НВМХ

«Типові» складні клінічні випадки в лікуванні первинного гіперпаратиреозу

«Типові» складні клінічні випадки в лікуванні первинного гіперпаратиреозу

Введення. Первинний гіперпаратиреоз (ПГПТ) є одним із найпоширеніших захворювань ендокринних залоз, і останнім часом привертає все більшу увагу лікарів різних спеціальностей, що пов’язано не тільки з усвідомленням високої частоти захворюваності, але й суттєвим поглибленням уявлень про патогенез, генетичну обумовленість та ефективні методики лікування. Ефективність лікування ПГПТ у популяції залежить насамперед від скринінгу та ефективності виявлення всіх випадків захворювання. Однак це неможливо навіть у розвинутих країнах. Так, наприклад, у США ПГПТ виявляється лише у 10% хворих, які дійсно страждають на це захворювання. На жаль, в Україні діагностика та виявлення ПГПТ залишається на вкрай низькому рівні, а пацієнти до встановлення правильного діагнозу проходять довгий шлях непотрібних лікувально-діагностичних процедур, неадекватних операцій, пов’язаних не з основним захворюванням, а його наслідками (каменеутворення у жовчному міхурі та нирках, виразки шлунку та дванадцятипалої кишки, остеопороз, патологічні переломи кісток та сколіоз, псевдопухлини кісток та інше). З іншого боку, враховуючи відсутність альтернативних хірургії методів лікування, ефективність оперативного лікування залежить від правильних дій хірурга щодо пошуку патологічно зміненої прищитоподібної залози та адекватної оцінки ймовірності мультигляндулярної форми ПГПТ. Частота незадовільних результатів хірургічного лікування ПГПТ становить від 1-2% до 10-15% і зв’язується авторитетними фахівцями з недостатнім досвідом оперуючого хірурга, його нездатності знайти патологічно змінену прищитоподібну залозу (ПЩЖ) у типовому місці, наявності нерозпізнаного множинного ураження клінічними генетичними синдромами Також, не варто забувати про можливе набуте (пов’язане з природною міграцією паратиреоїдних аденом під дією сили тяжкості та присмоктування легенями) та вроджене ектопічне розташування пухлин ПЩЖ: інтратиреоїдної, ретростернальної, ретротрахеальної, медіастинальної та інших.

 

Наочним прикладом РЕТРОТРАХЕАЛЬНОГО РОЗТАШУВАННЯ раку ПЩЗ з тривалим та яскравим перебігом і низкою лікувально-діагностичних помилок є клінічний випадок пацієнтки І., 1968 р.н. Пацієнтка звернулася до клініки зі скаргами на: загальну слабкість, біль у кістках та м’язах, особливо – в ногах та при фізичному навантаженні, постійну спрагу (за день пацієнтка випивала до 5-6 літрів рідини), наявність хворобливих ущільнень на ключицях, плечових кістках, ребрах.

З анамнезу стало відомо таке:

– 2008 р. пацієнтка перенесла операцію з видалення коралоподібного каменю правої нирки.

– до 2010 р. стали крихкими та випали майже всі зуби (залишилось 4).

– у 2014 р. надійшла до травматологічного відділення з діагнозом: Кіста V п’ястної кістки правої кисті, у зв’язку з чим виконана операція: резекція пухлини, заміщення дефекту аутокісткою. Патогістологічний висновок: остеобластома.

– У 2016 р. перенесла операцію з приводу видалення пухлини внутрішнього виростка правого стегна з подальшою променевою терапією на ділянку віддаленої пухлини. Після проведеного лікування один із лікарів порадив хворій самостійно провести аналізи на паратгомон (ПГ) та кальцій (Са) з метою виключення ПГПТ. 19.10.2017р. ПГ – 877,18 пкг/мл (норма: 9-65), Са загальний у крові – 4,1 ммоль/л (2,15-2,55), що беззастережно вказувало на важкий і занедбаний випадок ПГПТ! За результатами аналізів пацієнтці порекомендували звернутися до ендокринолога.

– 31.10.2017р. за результатами УЗД-дослідження встановлено діагноз: аденома правої прищитоподібної залози, у зв’язку з чим 13.11.2017р. пацієнтка госпіталізована для планового оперативного лікування до спеціалізованого ендокринологічного хірургічного відділення одного з обласних центрів України, де 16.11.17р. виконано операцію: біопсія правої частки щитоподібної залози (?). Під час операції (згідно з випискою та хірургічним протоколом): «…при ретельній ревізії місць розташування прищитоподібних залоз справа патологічних утворень не виявлено. В операційну запрошено професора-консультанта, повідомлено результати ревізії про неможливість знайти пухлину ПЩЖ. Взято ділянку тканини правої частки щитоподібної залози для гістологічного дослідження…». Патогістологічний висновок: у препаратах жирова клітковина зі склерозом та дрібними крововиливами, тканина щитоподібної залози з наявністю шовного матеріалу та навколишнім склерозом. Рана загоїлася первинним натягом. У виписному епікризі вказується, що пацієнтка подальшого лікування стаціонару не потребує! Виписана до поліклініки за місцем проживання під нагляд ендокринолога. Післяопераційний період протікав гладко (за випискою), хоча пацієнтка скаржилася на захриплість голосу.

– 10.09.2018р. госпіталізована до відділення кісткової онкології з приводу перелому середньої третини правої стегнової кістки на тлі множинних вогнищ паратиреоїдної остеодистрофії. 16.09.2018р. виконано операцію: інтрамедулярний остеосинтез правої стегнової кістки блокуючим стержнем. Післяопераційний період протікав без особливостей. У задовільному стані виписана під нагляд травматолога за місцем проживання та вирішення питання про хірургічне лікування пухлини ПЩЗ.

– Надалі пацієнтка (очевидно розчарована діями лікарів) ніде не лікувалася та не спостерігалася.

– З осені 2021 р. самостійно виявила наявність кісткових розростань на обох ключицях, плечових кістках та ребрах. У грудні 2021р. звернулася до поліклініки на консультацію.

При дообстеженні виявлено: ПГ – 826,5 пг/мл, Са іонізований – 2,12 ммоль/л (норма: 1,16-1,32), фосфор неорганічний – 0,84 ммоль/л (норма: 1,10- 2,00).

За результатами УЗД-дослідження: до задньої поверхні правої частки на рівні її середньої третини належить гіпоехогенна структура з чітким контуром розмірами 75х37 мм.

Враховуючи результати УЗД-дослідження та дані лабораторних показників, встановлено діагноз: первинний гіперпаратиреоз, кістково-ниркова форма (генералізована кістково-фіброзна остеодистрофія), тяжкий перебіг. Тяжкий остеопороз. Сечокам’яна хвороба. Для планового оперативного лікування хвору госпіталізовано до хірургічного стаціонару.

При доопераційному огляді ЛОР-лікарем встановлено обмеження рухливості правої голосової складки.

Дані лабораторних досліджень на момент госпіталізації:

ЗАК: Нв – 68 г/л, Ер – 2,57х1012/л, Л – 7,5х109/л, ШОЕ – 25 мм/год

Загальний білок – 71,0 г/л, білірубін – 6,4 мкмоль/л, сечовина – 7,14 ммоль/л, креатинін – 0,122 ммоль/л, глюкоза крові – 5,27 ммоль/л, натрій – 148 ммоль/л л, Калій – 4,9 ммоль/л, Са++ – 1,89 ммоль/л, вітамін Д3 (загальний) крові – 4,6 мкг/мл (32-100).

19.01.2022р. виконано операцію: видалення пухлини правої верхньої паращитовидної залози розмірами 80х40х35 мм. вагою 11 грам.

Патогістологічне висновок: рак прищитоподібної залози.

20.01.22р. (1 добу після операції): паратгормон – 2,2 пг/мл (15-65). Через 1 тиждень після операції – 16 пг/мл (15-65). Са + (в динаміці): 1,60 (20.01.22р.) 1,56 (21.01.22р.) 1,41 (23.01.22р.) 1,27 (25.01.22р. – на момент виписки). Наступного дня хвора відзначила значне поліпшення самопочуття (різко зменшився біль у кістках, зник біль у м’язах ніг, спрага).

У післяопераційному періоді отримувала замісну терапію: препарати кальцію – 3-4 г на добу, вітамін Д3 (Альфа Д3 Тева) по 1 мкг/добу.

28.01.22р. у задовільному стані виписана зі стаціонару до поліклініки за місцем проживання під нагляд онколога, ендокринолога, гематолога.

Другий клінічний випадок демонструє ІНТРАТИРЕОЇДНЕ РОЗТАШУВАННЯ пухлини ПЩЖ у пацієнтки з ПГПТ, що приховано протікало з підозрою на рак щитовидної залози.

Хвора С., 1980 р.н., звернулася до поліклініки УНПЦЕХТЕОТ у квітні 2013р. для консультації та вирішення питання щодо подальшої тактики лікування зі скаргами на прояви гіпопітуїтаризму: набряклість в області кистей та стоп, загальну слабкість, періодичне підвищення артеріального тиску, відсутність менструацій, полідипсію та поліурію.

З анамезу: 1998р. виконано операцію: видалення стебельно-інфундибулярної пухлини гіпофіза. Патогістологічне висновок: краніофарингеома із вираженою гліальною капсулою. Надалі неодноразово проходила лікування у відділенні ендокринології за місцем проживання з діагнозом: післяопераційний (1998р.) пангіпопітуітаризм з випадінням адренокортикотропної, тиреотропної, гонадотропної функцій у складі: вторинний гіпотиреоз, важка форма, субкомпенсований, вторинна наднирникова недостатність, середньої важкості, субкомпенсований, вторинний гіпогонадизм, субкомпенсованный. Нецукровий діабет, центрального генезу. Атрофія зорових нервів. Деформуючий артроз гомілковостопних, колінних суглобів. П’яткова шпора обох ніг.

19.09.2022р. за місцем проживання вперше було здано аналіз на Са++ у крові – 1,97 ммоль/л (1,13 – 1,32). Подальше дообстеження щодо ПГПТ не проводилося (!). Більше того, в умовах стаціонару хвора отримувала препарати кальцію, які також були рекомендовані до постійного прийому після виписки зі стаціонару.

19.02.2023р. за місцем проживання на УЗД щитовидної залози виявлено вузол у лівій частині щитовидної залози. 25.02.2023р. проведено його пункцію: фолікулярно-папілярна неоплазія. Рекомендовано оперативне лікування вузлового зоба у плановому порядку в зв’язку з підозрою на рак. В умовах стаціонару продовжується призначення препаратів кальцію без контролю Са++ та ПГ у крові.

За результатами передопераційного дообстеження у квітні 2023р.: УЗД щитоподібної залози: щитоподібна залоза помірно гіпоплазована. У лівій частці визначається додаткове утворення до 2 см. у діаметрі. Патологічно змінених прищитоподібних залоз у місцях їх типової локалізації не виявлено.

15.04.2023р. Са ++ – 1,78 ммоль/л (1,05-1,30), ПГ – 318 пкг/мл (15-65).

У зв’язку з отриманими даними прийнято рішення про проведення парасцинтиграфії з метою уточнення локалізації пухлини прищитоподібної залози.

26.04.2023р. Паратиреосцинтиграфія 99mTc-MIBI: отримані дані на користь відсутності тиреоїдної тканини, що функціонує. Виявлені вогнища, найімовірніше, зумовлені патологічно зміненою тканиною щитоподібної залози та можливо з наявністю осередкового утворення прищитоподібної залози у проекції лівої частки щитоподібної залози.

Пацієнтці було проведено корекцію замісної терапії кортизоном, тироксином, адіурекрином. Враховуючи дані лабораторних та інструментальних методів досліджень 30.04.2023р. виконана операція: ревізія прищитоподібних залоз, лівобічна гемітиреоїдектомія з інтратиреоїдною аденомою лівої нижньої прищитоподібної залози. Патогістологічне дослідження: інтратиреоїдна аденома прищитоподібної залози.

Са++ у динаміці: 1,84 ммоль/л (29.04.2023) – 1,34 (01.05.2023) – 1,26 (02.05.2023) – 0,98 (06.05.2023) – 1,07 (08.05 .2023). 02.05.2023р. Паратгормон – 11,6 пг/мл (15-65).

У післяопераційному періоді у хворої спостерігалися явища гіпокальціємії. Останні куповані прийомом препаратів кальцію та вітаміну Д3. У задовільному стані виписана до поліклініки за місцем проживання.

Третій клінічний випадок демонструє складнощі у діагностиці ІНТРАТИМІЧНОГО РОЗТАШУВАННЯ пухлини ПЩЗ.

Хвора К., 1978 р.н., звернулася до клініки у жовтні 2024р. для консультації та вирішення питання про подальшу тактику лікування ПГПТ зі скаргами на підвищену кровоточивість ясен.

З анамезу: вважає себе хворою з 2023 року, коли вперше помітила підвищену кровоточивість ясен. Лікувалась у стоматолога – без особливого ефекту. В липні 2024 року, після огляду парадонтолога, отримала рекомендацію щодо здачі аналізу крові на Паратгормон та кальцій в крові та УЗД шиї.

23.07.2024  ПГ – 199,2 пг/мл (18,5-88), Са++ – 1,46 ммоль/л (1,10-1,35), Са заг. – 294 ммоль/л (2,16-2,60), Фосфор – 0,53 ммоль/л (0,81-1,45).

28.09.2024 Кальцій в добовій сечі – 19,0 ммоль/л/24год.

28.09.2024 ПГ – 231,7 пг/мл (18,5-88), Са заг. – 2,75 ммоль/л (2,16-2,6).

20.07.2024 За даними УЗД шиї патологічно змінених прищитоподібних залоз у типових місцях не виявлено. У зв’язку з цим хворій запропоновано дообстеження у вигляді СКТ шиї та грудної клітки.

17.08.2024 КТ м’яких тканин шиї та органів грудної порожнини: Щитоподібна залоза збільшена в розмірах, з рівними контурами, щільність в нативній фазі сканування не змінена, структура неоднорідна за рахунок одиничних вузлів зниженої щільності. На 10 мм каудальніше нижнього полюсу правої частки щитоподібної залози, на рівні Th1-Th2, спостерігається гіперваскулярний вузол неправильної округлої форми, розмірами 12х7х13 мм, неоднорідної структури за рахунок кістозних включень, щільність якого нижче щільності паренхіми щитоподібної залози у нативній фазі сканування. Нижній край утворення прилягає до верхнього контуру v.brachoicephalica sin., задня поверхня вузла- до передньої стінки a.brachiocephalica dex. В інших місцях очікуваного ектопічного та типового розташування прищитоподібних залоз, гіперваскулярних вузлів не виявлено..

З огляду на дані дообстеження 16.10.2024р. виконана операція: видалення інтратимічної пухлини прищитоподібної залози. Патогістологічний висновок: інтратимічна аденома прищитоподібної залози.

Лабораторні показники після операції: 17.10.24р. ПГ – 27,5 пг/мл (16-65)

Са++ у динаміці: 1,36 ммоль/л (17.10.2024) – 1,22 (18.10.2024).

У післяопераційному періоді у хворої спостерігалися явища гіпокальціємії. Останні куповані прийомом препаратів кальцію та вітаміну Д3. У задовільному стані виписана до поліклініки за місцем проживання.

 

Висновки

Представлені клінічні випадки демонструють організаційно-діагностичні, клінічні та тактичні проблеми у лікуванні ПГПТ:

  • типова запізніла діагностика з відсутністю уваги лікарів навіть до яскравих клінічних проявів ПГПТ;
  • пацієнтам виконувались первинно неадекватні хірургічні втручання: пухлини не видалені, пошкоджені зворотні гортанні нерви та безпідставно видалена здорова функціонуюча тканина щитовидної залози. Це можна пояснити лише малим досвідом хірургів, які виконували операції;
  • відсутність адекватної топічної діагностики на доопераційному етапі може призвести до виконання непотрібних оперативних втручань, які здатні спричинити лише погіршення здоров’я або навіть інвалідизацію пацієнта.

Вальгусна деформація першого пальця стопи

Вальгусна деформація першого пальця стопи

Вальгусна деформація першого пальця стопи

Вальгусна деформація першого пальця стопи (від англ. «hallux valgus») – поширене захворювання стопи, яке виникає біля першого пальця. Це відхилення великого пальця стопи до мізинця. Сусідній палець при цьому також деформується.

Хто схильний до вальгусної деформації?

Причиною такого захворювання зазвичай є спадковий фактор. Прогресування деформації також провокує носіння тісного й незручного взуття. Сильне навантаження на стопу призводить до збільшення деформації, причому, другий палець немов «заходить» на перший. У результаті – на нозі й виникають кісточки. До цього захворювання схильні як чоловіки, так і жінки, але, як показує клінічна практика, жінки після 30 років звертаються за допомогою до травматологів-ортопедів частіше.

Причинами вальгусної деформації першого пальця стопи є:

  • спадковість;
  • носіння незручного взуття, яке травмує стопу;
  • надмірні фізичні навантаження на ноги та стопу зокрема;
  • надмірна вага тіла;
  • вагітність та зміна гормонального фону;
  • наявність запальних процесів у суглобах;
  • отримані травми або наслідки невдалих операцій.

На першому етапі розвитку захворювання більшість пацієнтів сприймають випирання кістки як косметичний дефект і не звертаються до лікаря. Пізніше з’являються болючі відчуття, стає складніше рухати стопою. Можуть розвинутися артроз тазостегнового або колінного суглобів, остеохондроз та інші патології, що стосуються опорно-рухового апарату. На перших етапах вальгусної деформації можна обмежитися консервативними методами лікування, проте у разі інтенсивного розвитку деформації лікування відбувається за допомогою хірургічного втручання.

Діагностика вальгусної деформації першого пальця стопи

Фахівці нашої лікарні проводять повну діагностику вальгусної деформації пальця, керуючись міжнародними стандартами. Після цього складається індивідуальний план лікування для кожного пацієнта.

Лікування вальгусної деформації пальців неможливе без усунення причини її виникнення. Хірургічне втручання позбавляє пацієнта від деформації, повертаючи його до звичного способу життя. А вплив на етіологію захворювання допомагає не допустити повторної появи деформації.

Вальгусна деформація буває трьох видів складності: легка, середня та важка. Лікування призначається залежно від рівня деформації.

Коли варто звернутися до лікаря?

Основним симптомом вальгусної деформації вважається біль у стопі після тривалої ходьби, статичних чи динамічних навантажень. Пацієнт може також відчувати дискомфортні відчуття в литкових м’язах. Якщо захворювання знаходиться у важкій стадії, біль стає постійним.

Записатися на прийом до травматолога варто, якщо ви:

  • помітили, що «кісточки» збільшуються у розмірі;
  • відчуваєте болючі відчуття в стопі і помітили почервоніння;
  • візуально виявили деформацію пальців ноги;
  • відчуваєте сильний біль у суглобах стопи;
  • відчуваєте сильну втому навіть від незначних фізичних навантажень;
  • маєте проблеми з вибором зручного взуття.

Як проводиться діагностика вальгусної деформації стопи

Лікарі-травматологи хірургічного відділення під час первинного огляду пацієнта визначають типові деформації, ставлять йому клінічний діагноз та спрямовують на додаткові дослідження: плантографію, рентген, подометрію. Залежно від одержаних результатів призначається консервативне чи оперативне лікування.

Консервативне лікування вальгусної деформації пальця стопи передбачає:

  • носіння зручного взуття, що не деформує стопу;
  • носіння ортопедичних устілок;
  • застосування коригувальних бандажів для великого пальця стопи;
  • виконання курсу фізіотерапії;
  • масаж.

У разі, якщо консервативні заходи не дають результату, і біль у пацієнта не проходить, призначається оперативне втручання. Його завдання – усунути деформації та повернути пацієнтові звичний спосіб життя.

Оперативне лікування вальгусної деформації

Оперативне лікування вальгусної деформації великого пальця стопи призначають, коли терапевтичне лікування виявилося неефективним. Лікарі не лише видаляють «кісточки» на нозі, але і виконують коригувальну остеотомію плюсневої кістки. Корекція деформації здійснюється за допомогою резекції кісткової тканини, що виступає, а також – виправлення кута між плюсневими кістками шляхом позиціонування першої плюсневої кістки. Результат операції полягає у відновленні функції суглоба.

Для лікування кісточки стопи в нашій клініці використовуються мініінвазивні методи.

Хірургічне втручання виконується на сухожиллях, переважно на м’яких тканинах Завдяки цьому зменшується час відновлення пацієнта після операції. Під час операції лікар робить всього 2 надрізи: один – між пальцями та другий –  на внутрішній поверхні стопи. Операція проводиться під місцевою анестезією, тип якої призначається анестезіологом з урахуванням стану здоров’я пацієнта та наявності у нього тих чи інших захворювань.

Протипоказання до операції:

  • наявність інфекційних захворювань у гострій фазі;
  • наявність запальних процесів у м’яких тканинах стопи або на шкірі ніг;
  • порушення системи згортання крові у людини;
  • патологія судин ніг;
  • декомпенсація серцево-судинної, нервової, дихальної систем організму та виражене порушення їх функцій.

Лікар-терапевт оцінює загальні аналізи та показники життєдіяльності, які визначають готовність пацієнта до оперативного лікування і дає допуск до

операції. Також перед операцією пацієнта оглядає анестезіолог. Після хірургічного втручання пацієнтові накладається еластична туга пов’язка з метою обмеження руху. Пропонується програма реабілітації, яка передбачає виконання певної кількості рухів та суворе дозування навантажень на ногу. У перші дні після операції краще використовувати додаткову опору для пересування, наприклад, тростину. Через 4–6 тижнів відбувається повне відновлення опорної функції ноги. Надалі рекомендують носіння супінаторів та спеціального взуття.

Профілактика захворювання:

Завдяки профілактичним заходам, описаним нижче, можна не лише зупинити процес розвитку деформації, а й повністю його уникнути.

  1. Правильне харчування. Необхідно виключити з раціону харчування вуглеводи, цукор, солоні та гострі страви і додати більше фруктів та овочів. Зайва вага може спричинити збільшення навантажень на стопи, що призводить до розвитку вальгусних деформацій.
  2. Гімнастика для стоп. Рекомендуємо щоденно виконувати комплекс гімнастичних вправ для стоп. Для цього достатньо 5–10 хвилин, головне – регулярність виконання вправ. Наприклад:
  • розкидайте по підлозі дрібні предмети та збирайте їх пальцями ніг; це можуть бути канцелярські предмети: ручки, гумки, олівці тощо;
  • протягом кількох хвилин ходіть то на передніх пальцях, то на п’ятах;
  • ворушіть пальцями стоп, розсовуйте їх, щоб вони не стикалися (протягом 1–2 хвилин);
  • малюйте пальцями в повітрі різні фігури; цю вправу добре виконувати на піску (якщо є така можливість);
  • налийте у пляшку воду і перекочуйте її ступнею.
  1. Масаж стоп. Цю процедуру можна довірити професіоналам, а можна виконувати самостійно вдома. Важливо пам’ятати, що руки під час масажу мають бути сухими та теплими. Проводити масаж рекомендовано 2 рази на день – вранці та ввечері. Розтирайте ступні і пальці рухами, що погладжують і постукують. Основний акцент – на внутрішню поверхню підошви. Пальці необхідно масажувати від їх кінчиків до стопи. У самому кінці зробіть згинання та розгинання пальців ніг.
  2. Ванни для стоп. Рекомендуємо робити ванну для стоп ввечері після важкого дня. У воду можна додати сіль, соду чи трави. Ванни для стоп відмінно розслабляють і заспокоюють. Після цього ноги треба промити прохолодною водою і розтерти м’яким рушником.
  3. Комфортне і якісне взуття. Не рекомендовано носити взуття вузької форми та на високих підборах. Взуття має бути зручним: м’яка підошва, каблук не більше 4–5 см.
  4. Ортопедичні устілки. Ортопедичні устілки можна носити всім людям у будь-якому віці. Вони допомагають розподілити навантаження на стопу, зокрема – на пальці. Устілки можна придбати у спеціалізованому магазині або виготовити у спеціалістів на замовлення (з урахуванням форми вашої стопи).
  5. Використання ортез. Ортези – це спеціальні міжпальцеві вставки-розділювачі, які розташовуються між великим та другим пальцями. Також існують вкладиші подушечки різних видів, що захищають стопи від натоптишів.
  6. Відпочинок для ніг. Якщо робота вимагає постійного знаходження у положенні «стоячи», необхідно через певні проміжки часу влаштовувати ногам розминку (опускати і піднімати пальці ніг тощо).

Звернувшись за допомогою до нашої лікарні, ви отримаєте:

  • допомогу лікарів, які регулярно вдосконалюють свої знання;
  • передове, а головне – доступне діагностичне обладнання;
  • оперативний прийом спеціалістів;
  • уважний догляд після операцій.
Пролежні

Пролежні

Пролежні Пролежні - це патологічний стан, що супроводжується формуванням виразок (відкритих…
Апендицит

Апендицит

Апендицит  Апендицит - це неспецифічна патологія червоподібного відростка запального характеру. Вона…
Обмороження

Обмороження

Обмороження Зазвичай, обмороження описується за його клінічними проявами.Спочатку передбачити ступінь обмороженого…

Міома матки

Міома матки

🔸 Одна з найпоширеніших гінекологічних патологій (виявляється у 20-40% жінок репродуктивного віку).

🌍 Сучасні принципи лікування міоми матки – збереження органу (за наявності такої можливості).

⚪️ Спостереження (при відсутності симптомів або невеликих розмірів вузлів).

🟡 Симптоматичне лікування.

🟢 Видалення вузлів (міомектомія лапароскопічна чи -томічна).

🟢 Абляція вузлів (радіохвильова чи ультразвукова деструкція тканин).

🔴 Емболізація маткових артерій.

🔴 Видалення матки – радикальний метод (гістеректомія). 

☑️ Вибір методу лікування залежить від:

  • наявності скарг;
  • розмірів та кількості вузлів;
  • швидкості росту вузлів;
  • бажання зберегти репродуктивну функцію;
  • віку. 

Оперує: д.м.н., лікар-акушер-гінеколог Литвак О.О., д.м.н., лікар-акушер-гінеколог Лисенко Б.М., операційна сестра Малиш О.М. Лапароскопія, міомектомія.

Електрокардіостимулятор

Електрокардіостимулятор

Електрокардіостимулятор (ЕКС) – прилад для радикального та надійного позбавлення від брадикардії. Брадикардія – це зниження частоти пульсу, менше 60 ударів на хвилину.
Установка електрокардіостимулятора є єдиним способом лікування таких захворювань як АВ-блокада та СССВ (синдром слабкості синусового вузла).  

Принцип роботи кардіостимулятора зводиться до стимуляції електричними імпульсами серцевого м’яза. Інакше кажучи, він змушує серце скорочуватися частіше.
Кардіостимулятор імплантується під шкіру грудей під час невеликої операції. У здорового серця є природний “кардіостимулятор”, який регулює частоту серцевих скорочень.
Електрокардіостимулятор також можна використовувати для лікування нападів непритомності, застійної серцевої недостатності та, в окремих випадках, дилятаційної кардіоміопатії.
Прилад кардіостимулятор може включитися лише один раз за весь час його роботи, але цей раз врятує вам життя.

Як відбувається встановлення кардіостимулятора

Перед встановленням кардіостимулятора пацієнт повинен пройти діагностику та отримати діагноз у кардіолога. Для виявлення показань щодо встановлення кардіостимулятора пацієнту необхідно виконати Холтерівський моніторинг ЕКГ (Холтер-ЕКГ). Монітор Холтера – це невеликий портативний пристрій, який веде запис ЕКГ безперервно, зазвичай, протягом 24 годин.

Імплантація кардіостимуляторів дорослим пацієнтам здійснюється методом ендокардіального доступу.

Це найпоширеніший метод встановлення кардіостимулятора. Він не вимагає загальної анестезії (наркозу).

Хірург використовує місцевий анестетик для знеболювання. Під лівою ключицею (рідше – під правою) робиться невеликий розріз довжиною до 5 см, куди вставляються електроди та кардіостимулятор.

Електроди вводять у вену, потім направляють до серця за допомогою рентгеноскопічного апарату.

Наконечник електрода прикріплюється до серцевого м’яза, а інший кінець електрода (прикріплений до генератора імпульсів) поміщається в кишеню, створену під шкірою у верхній частині грудей.

Електрокардіостимулятор не відчувається. Він не заважає вашому повсякденному життю і не вимагає жодних особливих процедур щодо його експлуатації. 

Коли потрібна імплантація кардіостимулятора

Якщо вашому серцю не вдається підтримувати природний ритм роботи, установка кардіостимулятора може вирішити цю проблему. Попередня консультація у кардіолога допоможе зрозуміти, чи підійде вам саме ця процедура.

Кардіостимулятори зазвичай використовуються для лікування наступних патологій:

Можливі ускладнення після встановлення кардіостимулятора

Операції із встановлення кардіостимуляторів проводяться понад 70 років. Це перевірена та безпечна операція. Команда наших лікарів намагається звести всі ризики до мінімуму. За статистикою, ускладнення наступають в менш ніж у 1% пацієнтів.

Кардіостимулятори підлаштовуються під роботу серця, контролюючи його нормальну функцію. Таким чином, кардіостимулятор контролює нормальну роботу серця та стимулює серце лише тоді, коли це необхідно (паузи, брадикардія, епізоди блокади).
Якщо кардіостимулятор визначає, що серце пропустило удар або б’ється занадто повільно, він посилає сигнали з постійною частотою.

Якщо він оцінює, що ваше серце б’ється нормально, він не надсилає жодних сигналів.

Більшість кардіостимуляторів оснащені спеціальним датчиком, який розпізнає рух тіла чи частоту дихання.

Деякі пацієнти потребують 100% серцевої стимуляції, іншим – ця стимуляція потрібна у 1% випадків. Таким чином, ваш кардіостимулятор є гарантією адекватної роботи серця та може лише один раз у житті запуститися, але саме цей раз врятує ваше життя. 

Атиповий лабораторний варіант первинного гіперпаратиреозу: клінічний випадок

Атиповий лабораторний варіант первинного гіперпаратиреозу: клінічний випадок

Первинний гіперпаратиреоз (ПГПТ) є поширеним захворюванням прищитоподібних залоз (ПЩЗ), яке все більше приковує увагу лікарів різних спеціальностей через наявність різноманітних ускладнень у всіх органах та системах людського організму попри більш ніж столітню історію його дослідження. Зацікавленість пов’язана з поглибленням уявлень щодо патогенезу, різноманітного клінічного перебігу, а також -удосконаленням лабораторної та топічної діагностики.

Частота виявлення ПГПТ у різних країнах значно відрізняється, що напряму пов’язано з рівнем медичного забезпечення, наявністю медичних програм по його виявленню, а також – настороженістю лікарів різних спеціальностей. На сучасному етапі в Україні діагностика ПГПТ залишається на рівні казуїстичного виявлення, а в багатьох регіонах взагалі відсутні відомості щодо нових випадків. Хворим проводиться довготривале і малоефективне лікування захворювань, які стали наслідками ПГПТ, хоч масштаб проблеми є вже кілька десятиріч універсально визначеним, а популяризацією проблеми вітчизняні фахівці з ендокринології та ендокринної хірургії займаються тривалий час.

Найбільш ефективним і доступним методом широкого скринінгу ПГПТ є визначення рівня кальцію іонізованого (Са++) та кальцію загального (Са заг.) в крові. На думку фахівців з клініки Мейо, показаннями для цілеспрямованого пошуку ПГПТ є наступні ознаки: крихкість кісток (спонтанні переломи), наявність камінців у нирках чи жовчному міхурі, часте сечовипускання, нез’ясовані періодичні болі в ділянці живота, швидка втомлюваність та загальна слабкість, депресія та/чи погіршення пам’яті, кісткові, м’язові та суглобові болі, часта схильність до нудоти, блювота та зниження апетиту. Отримавши підвищене чи верхньо-нормальне значення рівня кальцію в крові, можна запідозрити наявність патології ПЩЗ. Наступним, обов’язковим, етапом дослідження є визначення рівня паратгормону (ПГ) та фосфору в крові. При виявленні високих рівнів ПГ, Са заг. та Са++, зниженому рівні фосфору в крові діагноз ПГПТ не підлягає сумніву. Для виключення лабораторної похибки бажано результати повторити в іншій лабораторії. Якщо лабораторно двічі підтверджено діагноз ПГПТ – обов’язково проводиться топічна діагностика у вигляді УЗД, а при його неінформативності – комп’ютерна томографія (КТ) з контрастуванням шиї та верхнього середостіння чи паратиреосцинтіграфія з 99mТс-MIBI.

На сучасному етапі розвитку медицини не існує жодного ефективного лікування ПГПТ, крім оперативного втручання, яке є єдиним радикальним методом лікування даного захворювання.

Клінічний випадок

Наочним прикладом «недбалих та вузьконаправлених» діагностично-лікувальних дій лікарів став клінічний випадок пацієнта з нирковою формою ПГПТ, який був прооперований в хірургічному відділенні Державної наукової установи «Науково-практичного центру профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами (ДНУ «НПЦ ПКМ» ДУС).

Пацієнт Д., 1981 року народження, звернувся на консультацію до уролога зі скаргами на наявність множинних конкрементів у обох нирках,  помірну загальну слабкість, періодичні болі в кістках і м’язах, особливо, в ногах, та при фізичному навантаженні.

З анамнезу хворого стало відомо, що у 2007 році (15 років тому!!!) вперше були виявлені конкременти у нирках розмірами до 3-4 мм. Періодично камінці виходили фізіологічним шляхом, і лише на цей період проводилась симптоматична терапія для полегшення відходження каменів. За консультацією неодноразово звертався до лікарів-урологів – призначалась лише симптоматична терапія, рекомендовано дієту з низьким вмістом солі та подальше динамічне спостереження.

У жовтні 2022 року вперше за консультацією звернувся до ДНУ «НПЦ ПКМ» ДУС, і лише тут (7-ий!!!) уролог після ретельного перегляду результатів КТ нирок порекомендував здати аналіз крові на вміст ПГ та кальцію в крові.

 27.09.2022р. КТ ДОСЛІДЖЕННЯ: Обидві нирки нормально розташовані. Розміри правої нирки – 135х70 мм., ширина ниркової паренхіми звичайна. Ектазії ЧМС немає. У чашечках усіх груп правої нирки визначаються дрібні конкременти розмірами від 1,5 мм. до 4 мм., щільністю до + 580HU, загальна кількість до 10 шт. Правий сечовід не розширений, конкрементів не містить. Розміри лівої нирки – 105х57 мм., ширина ниркової паренхіми звичайна. ЧМС не розширена. У чашечках верхньої групи візуалізуються конкременти (загальна кількість 6-7 шт.), розміром від 2 мм. до 7х10 мм., щільністю від 270 HU до 1150 HU відповідно. У чашечках середньої групи 3 конкременти, розміром від 3,5 мм. до 8х7 мм., щільністю від 250 HU до 1170 HU відповідно. У чашечках нижньої групи 3 конкременти, розміром від 2 мм. до 3,5 мм., щільністю до 220 HU. Лівий сечовід не розширений, без ознак конкрементів.

ВИСНОВОК: КТ-ознаки СКХ, конкременти обох нирок. Даних за наявність конкрементів в сечоводах та сечовому міхурі на момент обстеження не виявлено. (Рис. 1). 

Рис. 1. КТ нирок з каменеутворенням

При подальшому лабораторному дослідженні та проведенні топічної діагностики отримані наступні результати:

02.10.2022р. Паратгормон – 240,7 пг/мл (18,5-88), ТТГ – 1,411 мкОд/мл (0,4-4,85), Са заг. – 2,90 ммоль/л (2,18-2,6) (колориметричний метод), Са++ – 1,23 ммоль/л (1,09-1,35) (іонселективний метод), Фосфор – 0,64 ммоль/л (0,78-1,65), 25-гідроксивітамін Д – 41,6 нмоль\л (<50 – дефіцит).

25.10.2022р. УЗД щитоподібної залози: щитоподібна залоза розташована низько, капсула не ущільнена. Додаткові утворення в залозі не визначаються. Паренхіма залози ізоехогенна, ехоструктура однорідна.  По методу Brunn: Об’єм лівої частки 10,07 куб.см. Об’єм правої частки 18,82 куб.см. До нижнього полюсу правої частки прилягає гіпоехогенне утворення 26 мм. (Рис. 2). 

Рис. 2. УЗД-картина пухлини правої нижньої прищитоподібної залози

Рис. 3. Макропрепарат: пухлина правої нижньої прищитоподібної залози

Аналізуючи отримані результати, сумнівів у діагнозі первинний гіперпаратиреоз не виникало, але здивував і змусив засумніватися рівень Са++ – він в межах норми! Тому було прийнято рішення про повторення аналізів у іншій лабораторії.

25.10.2022р. Паратгормон – 61,01 пг/мл (6,2-29), Са++ – 1,21 ммоль/л (1,13-1,32), Са заг. – 2,65 ммоль/л (2,1-2,5), Фосфор – 0,68 ммоль/л (0,72-1,56).

Результати повторних аналізів підтвердили діагноз первинний гіперпаратиреоз, але рівень Са++ залишився в межах норми! Після повторної ретельної бесіди з пацієнтом прийнято рішення про проведення оперативного втручання. 07.11.2022 року пацієнт госпіталізований в хірургічне відділення ДНУ «НПЦ ПКМ» ДУС з діагнозом: первинний гіперпаратиреоз, ниркова форма. Сечокам’яна хвороба.

07.11.2022р. виконана операція: видалення пухлини правої нижньої прищитоподібної залози. Макропрепарат: пухлина правої нижньої прищитоподібної залози розмірами 30х15х20 мм. (Рис. 3).

Патогістологічний висновок: аденома прищитоподібної залози із основних (світлих) клітин.

07.11.2022р. (через 2 години після завершення оперативного втручання) паратгормон 11,9 пг/мл (18,5-88) – перевірений двічі, Са++ – 1,28 ммоль/л (1,09-1,35) – без інфузії препаратів кальцію.

У 1-шу післяопераційну добу внутрішньовенно вводилось 60 мл. (600 мг.) кальцію глюканата на 400 мл. фізіологічного розчину, а на наступну добу – 40 мл. (400 мг.) на 400 мл. фізіологічного розчину. Також на наступну добу після операції призначений пероральний прийом таблетованого кальцію (Кальцій-Д3-Нікомед Форте: кальцію карбонату 1250 мг, що еквівалентно 500 мг кальцію, холекальциферолу (вітаміну Д3) – 10 мкг (400 МО) у вигляді концентрату холекальциферолу 4 мг.) в дозі 3 грами/добу (2 таблетки 3 рази/день) та препарати вітаміну Д (холекальциферол: 5000 МО протягом 7 діб, потім 2500 МО – до місяця). Ранній післяопераційний період протікав без особливостей. 09.11.2022р. у задовільному стані пацієнт виписаний із стаціонару в поліклініку по місцю проживання під спостереження ендокринолога, уролога. Дані рекомендації (контроль рівня кальцію та паратогормону через 1-3-6-12 місяців, вживання препаратів кальцію та віт. Д3).

На 3-тю добу у пацієнта виникли скарги на відчуття оніміння пальців рук та ніг, парестезії в ділянці рота та носа – збільшено дозу кальцію до 4 грам/добу та вітаміну D (до 7500 МО протягом 7 діб) – самопочуття покращилось, симптоми гіпокальціємії зникли.

Контрольні аналізи:

21.11.2022р. Паратгормон – 88 пг/мл (18,5-88), Са++ – 1,21 ммоль/л (1,09-1,35).

05.12.2022р. Паратгормон – 64,2 пг/мл (18,5-88), Са++ – 1,24 ммоль/л (1,09-1,35) – на тлі прийому вітаміну D.

Обговорення та висновки

На сьогоднішній день лабораторна діагностика первинного гіперпаратиреозу не викликає великих труднощів [1, 2, 5]. Майже кожна лабораторія має можливість та необхідне обладнання для визначення рівнів ПГ та кальцію в крові [3, 6]. Нагальною потребою залишається широка інформованість та настороженість лікарів різних спеціальностей (сімейний лікар, урологи, ендокринологи, нефрологи, хірурги тощо) на предмет виявлення ПГПТ на безсимптомній або малосимптомній стадії. Оперативне лікування на таких стадіях менш травматичне та не призводить до розвитку довготривалих ускладнень, пов’язаних з відновленням кальцієво-фосфорного обміну і, в свою чергу, призводить до швидкого відновлення працездатності пацієнтів [1, 6].

Даний клінічний випадок заслуговує уваги та ретельного розбору:

  • вже при першому зверненні до лікаря-уролога були всі підстави для того, щоб запідозрити ПГПТ, який викликав утворення множинних конкрементів у обох нирках (є однією з характерних ознак гіперпаратиреозу);
  • неодноразове повторне звернення до 6-ти!!! урологів та поява нових камінців у нирках не наштовхнуло жодного з лікарів на думку про ПГПТ;
  • особливо звертає на себе увагу рівень іонізованого кальцію: під час подвійного визначення в різних лабораторіях його рівень перебував в межах референтних значень до операції та, не дивлячись на наявність клінічних ознак гіпокальціємії після операції, залишився в межах норми в ранньому післяопераційному періоді і за весь час подальшого динамічного спостереження.

Описаний клінічний випадок є унікальним за лабораторними показниками. Під час неодноразового визначення рівня іонізованого кальцію в крові в різних лабораторіях отримано показники в межах референтних значень, не дивлячись на підвищення рівня паратгормону більше ніж у два рази та наявності клінічних проявів типових ускладнень первинного гіперпаратиреозу. Тому під час обстеження пацієнтів із підозрою на гіперпаратиреоз потрібно брати до уваги, що нормальний рівень загального та/або іонізованого кальцію крові не виключає діагноз ПГПТ. І за наявності клінічної картини гіперпаратиреозу та/або його ускладнень доцільне обов’язкове серійне визначення рівня паратгормону, кальцію іонізованого та загального в крові.

Коксоартроз

Коксоартроз

Коксартроз – це артроз кульшового суглоба. Розвивається поступово, протягом кількох років, схильний до прогресування, може бути як одностороннім, так і двостороннім. Супроводжується болями та обмеженням рухів у суглобі. На пізніх стадіях можлива атрофія м’язів стегна та укорочення кінцівки. Діагноз встановлюється на підставі клінічної симптоматики та результатів рентгенографії. На ранніх стадіях коксартрозу лікування консервативне. При руйнуванні суглоба, особливо у пацієнтів молодого та середнього віку, необхідна операція (ендопротезування).

 

Загальні відомості

Коксартроз (остеоартроз або деформуючий артроз) – це дегенеративно-дистрофічне захворювання. Зазвичай розвивається у віці 40 років і старше. Може бути наслідком різних травм та захворювань суглоба. Іноді виникає без видимих ​​причин. Для коксартрозу характерний поступовий прогресуючий перебіг. На ранніх стадіях використовуються консервативні методи лікування. На пізніх етапах відновити функцію суглоба можна лише оперативним шляхом.

В ортопедії та травматології коксартроз є одним із найпоширеніших артрозів. Висока частота його розвитку обумовлена ​​значним навантаженням на кульшовий суглоб і широкою поширеністю вродженої патології – дисплазії суглоба. Жінки хворіють на коксартроз трохи частіше за чоловіків.

Причини коксартрозу

Виділяють первинний (виниклий з невідомих причин) і вторинний (розвинутий внаслідок інших захворювань) артроз кульшового суглоба.

Вторинний коксартроз може стати наслідком таких захворювань:

  • дисплазія кульшового суглоба;
  • вроджений вивих стегна;
  • хвороба Пертеса;
  • асептичний некроз головки стегна;
  • інфекційне ураження та запальні процеси (наприклад, артрит тазостегнового суглоба);
  • перенесені травми (травматичні вивихи, переломи шийки стегна, переломи тазу.

Коксартроз може бути як одностороннім, так і двостороннім. При первинному коксартрозі часто спостерігається супутнє ураження хребта (остеохондроз) та колінного суглоба (гонартроз).

Фактори ризику

До факторів, що збільшують ймовірність розвитку коксартрозу, належать:

  • постійне підвищене навантаження на суглоб; найчастіше спостерігається у спортсменів і людей із надмірною масою тіла;
  • порушення кровообігу, гормональні зміни, порушення метаболізму;
  • патологія хребта (кіфоз, сколіоз) або стоп (плоскостопість);
  • літній вік;
  • малорухливий спосіб життя.

Коксартроз у спадок не передається. Однак, певні особливості (порушення обміну речовин, особливості будови скелета та слабкість хрящової тканини) можуть успадковуватись дитиною від батьків. Тому за наявності родичів, які страждають на коксартроз, ймовірність виникнення хвороби дещо збільшується.

Патанатомія

Тазостегновий суглоб утворений двома кістками: клубовою та стегновою. Головка стегна зчленовується з вертлужною западиною клубової кістки, утворюючи своєрідний «шарнір». При рухах вертлужна западина залишається нерухомою, а головка стегнової кістки рухається в різних напрямах, забезпечуючи згинання, розгинання, відведення, приведення та обертальні рухи стегна.

Під час рухів суглобові поверхні кісток безперешкодно ковзають відносно одна одної, завдяки гладкому, пружному та міцному гіаліновому хрящу, що покриває порожнину вертлужної западини та головку стегна. Крім того, гіаліновий хрящ виконує функцію, що амортизує і бере участь у перерозподілі навантаження при рухах та ходьбі. У порожнині суглоба знаходиться невелика кількість суглобової рідини, яка відіграє роль мастила та забезпечує живлення гіалінового хряща. Суглоб оточений щільною та міцною капсулою. Над капсулою знаходяться великі стегнові та сідничні м’язи, які забезпечують рухи в суглобі та які, як і гіаліновий хрящ, є амортизаторами, що оберігають суглоб від травм при невдалих рухах. При коксартрозі суглобова рідина стає більш густою та в’язкою. Поверхня гіалінового хряща висихає, втрачає гладкість, покривається тріщинами. Через шорсткість хрящі при рухах постійно травмуються, що спричиняє їх стоншення і посилює патологічні зміни в суглобі. У міру прогресування коксартрозу кістки починають деформуватися, «пристосовуючись» до тиску, що збільшився. Обмін речовин у ділянці суглоба погіршується. На пізніх стадіях коксартрозу спостерігається виражена атрофія м’язів хворої кінцівки.

Симптоми коксартрозу

До основних симптомів захворювання належать болі в ділянці суглоба, (пахової області, стегна і колінного суглоба). Також при коксартрозі можлива скутість рухів і тугорухливість суглоба, порушення ходи, атрофія м’язів стегна, кульгавість, і скорочення кінцівки на стороні ураження. Характерною ознакою коксартрозу є обмеження відведення (наприклад, хворий має труднощі при спробі сісти «верхом» на стілець). Наявність тих чи інших ознак та їх вираженість залежить від стадії коксартрозу. Першим і найпостійнішим симптомом є біль.

При коксартрозі 1 ступеня пацієнти мають скарги на періодичний біль, який виникає після фізичного навантаження (бігу або тривалої ходьби). Біль локалізується у ділянці суглоба, рідше – у ділянці стегна чи коліна. Після відпочинку зазвичай зникає. Хода при коксартрозі 1 ступеня не порушена, рухи збережені в повному обсязі, атрофії м’язів немає. На рентгенограмі пацієнта, що страждає на коксартроз 1 ступеня, можна спостерігати нерізко виражені зміни: помірне нерівномірне звуження суглобової щілини, а також – кісткові розростання навколо зовнішнього або внутрішнього краю вертлужної западини за відсутності змін з боку головки та шийки стегнової кістки.

При коксартрозі 2 ступеня біль стає більш інтенсивним, нерідко з’являється навіть у стані спокою, іррадіює у стегно та область паху. Після значного фізичного навантаження хворий на коксартроз починає накульгувати. Обсяг рухів у суглобі зменшується: обмежується відведення та внутрішня ротація стегна. На рентгенівських знімках при коксартрозі 2 ступеня відображається значне нерівномірне звуження суглобової щілини (більше ніж наполовину нормальної висоти). Головка стегнової кістки дещо зміщується догори, деформується та збільшується у розмірі, а її контури стають нерівними. Кісткові розростання при коксартрозі 2 ступеня з’являються не лише на внутрішній, а й на зовнішній стороні вертлужної западини і виходять за межі хрящової губи.

При коксартрозі 3 ступеня біль стає постійним, турбує пацієнтів не лише вдень, а й уночі. Ходьба ускладнюється, при пересуванні хворий на коксартроз змушений користуватися тростиною. Обсяг рухів у суглобі різко обмежений, м’язи сідниць, стегна та гомілки атрофовані. Слабкість м’язів стегна стає причиною відхилення таза у фронтальній площині і укорочення кінцівки на хворому боці. Для того, щоб компенсувати укорочення, пацієнт, який  страждає на коксартроз, при ходьбі нахиляє тулуб у хворий бік. Через це центр тяжіння зміщується, навантаження на хворий суглоб різко збільшується. На рентгенограмах при коксартрозі 3 ступеня виявляється різке звуження суглобової щілини, виражене розширення голівки стегна та численні розростання кісток.

Діагностика

Діагноз коксартрозу робиться на підставі клінічних ознак та даних додаткових досліджень, основною з яких є рентгенографія. У багатьох випадках рентгенівські знімки дають можливість встановити не лише ступінь коксартрозу, а й причину його виникнення.

Так, наприклад, збільшення шийно-діафізарного кута, скошеність і сплощення вертлужної западини свідчать про дисплазію, а зміна форми проксимальної частини стегнової кістки свідчить про те, що коксартроз є наслідком хвороби Пертеса або юнацького епіфізіолізу. На рентгенограмах хворих на коксартроз також можуть виявлятися зміни, що свідчать про перенесені травми. Для інструментальної діагностики коксартрозу можуть використовуватися також КТ та МРТ. Ком’пютерна томографія дозволяє детально вивчити патологічні зміни з боку кісткових структур, а магнітно-резонансна томографія надає можливості оцінити порушення з боку м’яких тканин.

Лікування коксартрозу

Лікуванням патології займаються ортопеди-травматологи. Вибір методів лікування залежить від симптомів та стадії захворювання. На 1 та 2 стадіях коксартрозу проводиться консервативна терапія.

Для відновлення пошкодженого хряща при коксартрозі застосовуються засоби групи хондропротекторів.

При сильному больовому синдромі пацієнтам, котрі страждають на коксартроз, можуть призначатися внутрішньосуглобові ін’єкції. Також при коксартрозі призначають фізіотерапевтичні процедури (ультразвукову терапію, лазеролікування, УВЧ, магнітотерапію, масаж, лікувальну гімнастику)

Дієта при коксартрозі самостійного лікувального ефекту немає і застосовується лише як засіб зниження ваги. Зменшення маси тіла дозволяє знизити навантаження на тазостегнові суглоби і, як наслідок, полегшити перебіг коксартрозу. Для того, щоб зменшити навантаження на суглоб, лікар, залежно від ступеня коксартрозу, може порекомендувати пацієнтові ходити з тростиною або з милицями.

На пізніх стадіях (при коксартрозі 3-го ступеня) єдиним ефективним способом лікування є операція – заміна зруйнованого суглоба ендопротезом. Залежно від характеру ураження може застосовуватися або однополюсний (замінюється лише головка стегна), або двополюсний (замінюється як головка стегна, так і вертлужна западина) протез.

Операція ендопротезування при коксартрозі проводиться в плановому порядку, після повного обстеження. У післяопераційному періоді проводиться антибіотикотерапія. Шви знімають на 10–12 день, після чого пацієнта виписують на амбулаторне лікування. Після ендопротезування обов’язково проводяться реабілітаційні заходи.

  Хірургічне втручання із заміни суглоба при коксартрозі забезпечує повне відновлення функції кінцівки. Хворі можуть працювати, активно рухатись і навіть займатися спортом.

Мініінвазивна операція на сердці

Мініінвазивна операція на серці

Хірурги нашого центру проводять операції на серці через міні-доступ (маленький розріз). Такі операції потребують високої кваліфікації хірурга, спеціальних хірургічних інструментів та сучасного технічного устаткування.

Суть таких операцій полягає у тому, що у якості хірургічного доступу до серця замість великого розрізу посередині грудини (до 25 см) виконується міжреберний розріз довжиною 6-10 см.

У правій або лівій паховій ділянці виконується маленький розріз (2-3 см) для підключення штучного кровообігу через стегнову артерію та вену.

Переваги мініінвазивної кардіохірургії

Найголовніші переваги мініінвазивної кардіохірургії:

  • Менша травматичність операції.
  • Менша крововтрата.
  • Пацієнти набагато менше страждають від болю після операції.
  • Значно коротший реабілітаційний період (пацієнт починає ходити вже на 2-3 добу після операції, а на 5-й день може бути виписаний із лікарні).
  • Після операції пацієнт може перевертатись на бік і спати на боці (після класичного розрізу посередині грудини такі обмеження впроваджуються на 1 місяць).
  • Маленький рубець після операції.

На даній фотографії – 2 наших пацієнта. Одному було виконано аортокоронарне шунтування класичним методом, іншому – мініінвазивним.

Які мініінвазивні операції на серці ми виконуємо?

Мініінвазивним методом виконуються наступні операції:

Прокрутка до верху