Синдром підвищеного артеріального тиску (випадки з практики невропатолога-вертебролога)

О.Є. Коваленко

         Поліморфізм клінічних проявів, де провідним об’єктивним симптомом є підвищення артеріального тиску, часто ускладнює роботу лікаря через проблеми з вибором лікувальної тактики. Натомість, прискіпливий аналіз випадку та об’єктивний огляд хворого дозволяє виявити  фактори, що сприяють (або викликають?) підвищення артеріального тиску. Врахування особливостей вегетативного та гуморального забезпечення судинного тонусу,  неврологічних (вертебро-неврологічних) показників дозволяє у кожному конкретному випадку обґрунтувати індивідуальну діагностично-лікувальну тактику та досягти досить високого терапевтичного результату.  Наведемо окремі клінічні приклади.

         Хвора Д., 27 років. Скарги на головний біль стискувального характеру, який починається  зранку, важкість у голові, запаморочення, відчуття стискання у горлі з утрудненням ковтання, періодичний біль або важкість в очницях та біля кореня носу, підвищене слиновиділення та загальна слабкість переважно зранку. Зазначені прояви супроводжуються підвищенням артеріального тиску.  Після того, як хвора «розходиться», стан дещо покращується.

         Анамнез захворювання. Вважає себе хворою впродовж останніх 9-10 років, весь цей період мала знижений артеріальний тиск – в межах 80/60 – 90/70 мм рт. ст. Окрім того, відзначала дискінетичні явища з боку шлунково-кишкового тракту (здуття, проноси або закрепи), причому ендоскопічні дослідження патології не виявили. Останнім часом (близько півроку) виявлено підвищення артеріального тиску – 150/90-100 мм рт ст, характер скарг дещо послабився, стало «закладати» вуха. Мала 3 неважкі побутові  травми голови і хребта в анамнезі. Неодноразово зверталася до терапевтів та невропатологів.  Діагноз варіював від вегетосудинної дистонії та хронічного гастриту до церебрального арахноїдиту та істеричного «кому» у горлі. Призначалося лікування, що включало ноотропи, антидепресанти, бета-блокатори, дегідратанти, вітаміни, але воно було майже безрезультатним.

Анамнез життя. Людина розумової праці, багато часу проводить за книгами. Спадковість не обтяжена. Шкідливих звичок не має.

         Об’єктивно. Фон настрою знижений. Нормостенічної будови тіла. Дихання везикулярне, тони серця звучні, ЧСС 76 за хв. АТ 150/96 мм рт ст. Живіт при пальпації здутий, болючий по всій площині.

З боку черепних нервів – слабкість конвергенції очних яблук, легка асиметрія носогубних складок, легка девіація язика вліво, глотковий рефлекс підвищений, чутливість точок виходу трійчастого нерва при пальпації, виразна болючість точок виходу потиличних нервів, більше справа.

Сухожилкові рефлекси пожвавлені, симетричні з рук та ніг. Похитування в позі Ромберга, невпевненість при виконанні пальценосових проб, нечітко симптом Штрюмпеля з обох боків. Стійкий змішаний випинаючий дермографізм.

Об’єм рухів в шийному відділі хребта дещо обмежений при обертаннях в обидва боки, гірше праворуч. Гіпермобільний суглобовий синдром – 6-7 балів за Бейтоном. При пальпації паравертебральних м’язів шиї виявлене асиметричне напруження та болючість.

Ультразвукове дослідження судин шиї і голови: прискорення лінійної швидкості мозкового кровотоку, переважно в ВББ. Редукція кровотоку при функціональних пробах (поворотах голови) на рівні  V2 (більше праворуч).

ЕКГ: синусовий ритм, ЧСС 76/хв.

Рентгенографія шийного відділу хребта з функціональними пробами: деяке зменшення висоти міжхребцевих дисків С3-4, С4-5, нестабільність ХРС С3-4-5, підвивих атланту праворуч.

Аналізи крові, сечі без патології.

         Діагноз. Остеохондроз шийного відділу хребта, нестабільність шийних ХРС С3-С4-5, підвивих атланту. Спондилогенна вертебрально-базилярна недостатність. Синдром вегетативно-судинної дистонії за гіпертонічним типом. Синдром подразненої товстої кишки.

Проведене комплексне лікування, де акцент, окрім гіпотензивної терапії, зосереджувався на усуненні диспозицій у шийному відділі хребта та відновленні краніовертебральних співвідношень, вегетостабілізувальної терапії, рефлекторних методах із застосуванням постізометричної релаксації, іммобілізації та аутоіммобілізації м’язів ШВХ, рефлексотерапії, ЛФК, масажу з формуванням позитивної позиції хворого до участі у реабілітаційному процесі (залучення до виконання спеціальних вправ, точковому самомасажу, позбавлення шкідливих звичок тощо). Лікування призвело до нормалізації артеріального тиску, поступового відновлення вісцеральних функцій.

 

         Хвора С., 63 роки, пенсіонерка. Понад 30 років працювала маляром-штукатуром.

Скарги на головний біль розпирального характеру, що максимально виражений вночі, запаморочення з нудотою, безсоння, періодичне відчуття оніміння лівих кінцівок.

Анамнез захворювання. Близько 17 років страждає на артеріальну гіпертензію, приймала антигіпертензивну терапію, що дозволяло підтримувати АТ на рівні 140/90-130/86 мм рт. ст. 2 роки тому перенесла ішемічний інсульт в правій півкулі з легким лівобічним геміпарезом. Клінічні прояви виникли і прогресували  гостро після підняття вантажу в побуті, причому тиск підвищився до 240/150 мм рт. ст. Попередні гіпертонічні кризи,  були  досить резистентними до стандартної антигіпертензивної терапії.         Об’єктивно. Дещо підвищеної вгодованості. Дихання везикулярне, серцеві тони приглушені. ЧСС 82 за хв., АТ 190/110 мм рт ст. При пальпації живота деяка болючість в верхній частині живота та в навколопупковій ділянці. Черепна іннервація: рухомість очних яблук дещо обмежена праворуч, відсутність конвергенції. Болючість при пальпації точок хребтової артерії, чутливість в точках виходу І гілки трійчастого нерву двобічно.

Сухожилкові та периостальні рефлекси підвищені з лівих кінцівок. М’язова сила – 4 бали з рук та ніг зліва. Симптом Бабінського двобічно, симптом Росолімо зліва. Симптом Марінеско-Родовичи. В позі Ромберга хиткість, пальценосова проба – промахування зліва, неточність справа.

УЗДГ: прискорення лінійної швидкості мозкового кровотоку, венозна дизгемія в задніх відділах черепної порожнини. Функціональна гіперекстензійна проба змінює гемодинамічні показники у вигляді прискорення ЛШК в ХА справа.

МРТ головного мозку: лакунарний стан,  вогнище ішемії в білій речовині правої півкулі розміром 5,0-4,3 см.

ЕЕГ: дисметаболічні порушення міокарду, гіпертрофія лівого шлуночка.

Рентгенографія ШВХ: зниження висоти міжхребцевих дисків С3, С4, С5, С6, С7 остеохондроз, деформуючий  спондильоз, нестабільність за типом лістезу С3-С4 при екстензійній функцональній пробі. Крім зазначеного, на МРТ шийного відділу грижі міжхребцевих дисків з компремацією дурального мішка на рівні С3-4, С4-5.

Діагноз:Церебральний атеросклероз. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст. Гіпертонічна та атеросклеротична дисциркуляторна енцефалопатія ІІІ ст. Наслідки перенесеного гострого порушення мозкового кровотоку за ішемічним типом в басейні правої середньомозкової артерії у вигляді легкого лівобічного геміпарезу.

Остеохондроз, деформуючий спондильоз шийного відділу хребта з нестабільністю  ХРС С3-4, С4-5, міжхребцевими грижами С3-4, С4-5 з компремацією дурального мішка та ліквородинамічними розладами.

Вертебрально-базилярна судинна недостатність змішаного генезу (гіпертонічного, атеросклеротичного та спондилогенного) з вестибуло-координаторними розладами, стійким цефалгічним та церебрастенічним синдромами.

Лікувальна тактика: включення до комплексу адекватної антигіпертензивної терапії, ноотропних, вегетостабілізувальних медикаментозних препаратів та немедикаментозних заходів, рефлексотерапії, носіння комірця Шанца, ЛФК, запобігання фізичних навантажень з перерозгинанням (гіперекстензією) шийного відділу хребта дозволили запобігти гіпертензивних кризів та стабілізувати АТ.

 

          Узагальнення. Описана у статті проблема є лише одним із предметів спільної діяльності лікарів невропатологів та терапевтів (терапевта дільничого та сімейного лікаря, кардіолога), а також науковців  цих спеціальностей. Виявлення хворих з означеною патологією лікарями амбулаторно-поліклінічного рівня та визначення адекватного подальшого маршруту щодо додаткових досліджень і лікування є запорукою лікарського успіху.

У зв’язку з викладеним вище, логічним є запитання: артеріальна гіпертензія – це фактор розвитку цереброваскулярних дисциркуляцій, або навпаки – артеріальна гіпертензія – це результат дисциркуляторної енцефалопатії, зокрема і, у першу чергу, – у вертебрально-базилярному судинному басейні? Виходячи з результатів наукових досліджень та практичних спостережень, справедливою буде позитивна відповідь на обидві частини запитання: в складному і поліфакторному патогенезі АГ визначну роль мають «хибні» кола, і не тільки зазначені вище.  Інша справа, як їх розпізнати і що з ними робити. Ймовірно, недостатнє їхнє врахування і пояснює резистентність АГ до антигіпертензивної терапії у ряді випадків. Виходячи з поліморфізму  АГ, ймовірно, що й значення АТ у кожному конкретному випадку мають бути індивідуальною нормою, адже, деяке підвищення АТ в певній ситуації може бути саме компенсаторною реакцією організму, яка спрямована на забезпечення адекватної критичним умовам перфузії мозку.

Таким чином, у всіх випадках слід  шукати фактори індивідуального характеру та можливості специфічного впливу у конкретного пацієнта і успіх буде неминучим. Виходячи із зазначеного вище, вивчення маловідомих  патогенетичних зв’язків при коморбідних та поліморбідних станах  дозволить розробити ефективні заходи системної профілактики та лікування.

Саме час звернутися до класиків, які зазначали, що етіологія та патогенез есенціальної гіпертензії «ймовірно, є різними  в  різних  випадках,  і, в такому разі, ми в цьому відношенні маємо  не  одну  хворобу,  а  групу   хвороб» (Ланг Г.Ф., 1936).