Випадок присінкової (вестибулярної) міґрені

К.Ф.Трінус

Хворий С., 34 роки, юрист, зріст 166 см, вага 60 кґ, звернувся та був обстежений 22-30 вересня 2013 року.

Скарги на напади інтенсивного суб’єктивного головокружіння, вушного шуму в правому вусі та зниження слуху в правому вусі. Вважає себе хворим з 2008 року, коли вперше переніс правосторонній отит. Напади супроводжувались тяжкою нудотою з періодичною блювотою, рухи головою посилювали нудоту, провокували блювоту та порушення координації. Незалежно від головокружіння хворий скаржився на аґорафобію, клаустрофобію з тривожністю та симетричні заніміння кінцівок. Особливістю нападів є їх часте загострення перед грозою. Вушні шуми хворий описував двох типів: один постійний тихий писк, особливо чутний в тиші та зникаючий у шумному приміщенні. Інший – ревучий, дуже дратуючий шум, непостійний, який виникав у шумних приміщеннях, останній був двостороннім і дуже виснажував хворого. Хворий пред’явив аудіоґраму, де присутнє зниження чутливости на частотах 6-8 кГц до 40 дБА на правому вусі. Хворий також відмічає реґулярні інтенсивні напади пульсуючого болю голови з вестибулярною аурою у виді псевдоголовокружінь. Хворий має нахил до депресії та нападів тривоги.

Історія хвороби.Упродовж 5 років звертався з періодичністю приблизно 3 рази на 2 місяці до різних клінік в різних країнах. Йому ставили діаґноз «хвороба Меньєра» і перепробували щонайменше два десятки схем лікування включно з бетагістином, препаратами ноотропного ряду, блокаторами кальцієвих каналів та, навіть, ін’єкціями гормонів у середнє вухо. Лікування начебто полегшувало сам напад, але не попереджувало наступний напад.

Об’єктивно.Артеріальний тиск – 120/87 мм.рт.ст., ЧСС – 66 б/хв. Результати краніо-корпоґрафії: дослідження пози Ромберґа без особливостей, Уемури – 2 бали (впевнено стоїть 10 с на одній нозі з заплющеними очима, балансуючи руками), Фукуди крокової – поворот праворуч 90oза 25 кроків, зміщення праворуч 45o, Фукуди письмової – зміщення колонки на 13oліворуч. Загальна оцінка – 9 балів (порушення присінкового стану малого ступеня). Маґнітне навантаження погіршувало виконання проби Уемури до 4 балів (неможливість стояти на одній нозі з заплющеними очима). Нистаґмоґрафія виявила нистаґмоїд в латеральних положеннях очей в обидва боки. Анізокорія супроводжувалась хвилеподібними скорочувальними рухами зіниці, особливо помітними при авторотації та пробі діадохокінезу. Форма лівої зіниці не кругла. ЕКҐ з невролоґічними навантаженнями дала змогу виявити, що при виконанні рахування в умі (проба калькуляції) ЧСС спочатку прискорилась з контрольного значення 64 б./хв. до 78 б./хв., потім знизилась до 56 б./хв. (у здорових зміни до 5 б./хв.).

Відео: привертає увагу анізокорія – різний розмір зіниць в темряві та не кругла форма лівої зіниці. Проба Фукуди – крокування на місці в затемнених окулярах – дозволила виявити ротацію та зміщення праворуч, що вказує на ураження правого лабіринту

Діаґноз: основний – класична міґрень з аурою, присінкового походження, супутні – статоакустичний неврит, депресія легкого ступеня.

Лікування. Розгальмування на рівні стовбура мозку потребує використання гістамінових Н1 блокаторів. При емоційних розладах  кальцієві блокатори не показані. Зате, з урахуванням проби калькуляції, показані препарати, що впливають на ҐАМК рецептори кори мозку. До них належать ноотропні препарати, але вони взаємодіють з гістаміновими Н1 блокаторами, тому в даному випадку корисним буде саме фенібут. Статоакустичний неврит потребує препаратів ноотропної дії – ще один арґумент на користь фенібута. Для комплексного лікування невриту хворому рекомендовані також активатори циклу Креббса, донатори сульфгідрильних ґруп, нуклеїнові основи. У випадках реактивних депресивних станів малого та середнього ступеня ефективним є екстракт звіробою. Хворому також рекомендовано екранування спальної кімнати від електромаґнітних випроміновань та маґнітні компенсатори.

Повторне обстеження хворий пройшов у 20х числах 2014 року. За три місяці був один напад приблизно через місяць після початку лікування. Напад був малої інтенсивності, без блювоти, хворий навіть наважився виконувати щоденні роботи. Всі показники повернулись до норми. На сьогодні, хворий скарг не пред’являє.

Клінічний розбір. На перший погляд  присутня тріада Меньєра: головокружіння, вушний шум та зниження слуху. Але в картину скарг не зовсім вписується заніміння кінцівок.  Привертає увагу наявність двох типів вушного шуму, з яких один маскуємий, характерний для хвороби Меньєра, та притаманний пароксизмальним станам двосторонній шум, що виникає в шумному приміщенні. Маскуємий шум та дані аудіоґрами вказують на наявність компенсованого статоакустичного невриту. Загострення нападів перед грозою вказують на перезбудження або розгальмування маґнітного датчика присінка (вестибулярного аналізатора), які не є характерними для хвороби Меньєра. Маґнітне навантаження показало значне погіршення виконання випробування Уемури, що характерно для виснаженого та розгальмованого присінка. Артеріальний тиск та ЧСС в межах норми вказують, що з боку загального кровотоку не було провокуючої дії на виникнення хвороби Меньєра. А напади пульсуючого болю голови з псевдоголовокружінням характерні для класичної міґрені з аурою. Клінічні проби, краніо-корпоґрафія та нистаґмоґрафія показали малий ступінь розладу вестибулярної функції, зокрема на рівні стовбура мозку. Але наявність не круглої форми лівої зіниці та анізокорії є діаґностичними критеріями міґрені, особливо підсилені пульсаціями зінниці при пробі діадохокінезу. ЕЕГ з навантаженнями дозволило виявити, що топоґрафічний рівень основного ураження – кора мозку (калькуляція належить до кіркових функцій). Депресії та напади тривоги також є характерними для присінкових порушень.