06.08.2014

Р.П. Ткаченко, О.С. Губар

 
Пациент П., 1960 року народження.

Скарги: напади ниркової кольки, біль у кістках та суглобах при ході, швидку втомлюваність та загальну слабкість, нездужання, спрагу, зміну настрою, погіршення пам’яті.

При обстеженні у хворого виявлена сечокам’яна хвороба, конкременти обох нирок, виражений остеопороз кісток (дефіцит мінеральної щільності 27%). При дослідженні крові виявлено збільшення вмісту в крові паратгормону до 237 (норма 15,0-65,0) пг/мл. Концентрація загального кальцію в крові становила 2,63 ммоль/л, а кальцію іонізованого – 1,56 ммоль/л. При УЗД шиї в ділянці нижнього полюса правої частки щитоподібної залози виявлено новоутворення розмірами 25х13 мм. Хворому проведена сцинтіграфія прищитоподібних залоз з технецієм 99mTc-MIBI.

Виявлено вогнище накопичення радіофармпрепарату проекційно загруднинно праворуч, що не дозволяє виключити патологію правої нижньої прищитоподібної залози.

Діагноз: Первинний гіперпаратиреоз, змішана форма. Аденома правої нижньої прищитоподібної залози. Сечокам’яна хвороба. Конкременти обох нирок. Виражений остеопороз.

У день госпіталізації хворий був оперований. У ході хірургічного втручання виявлено, що у нижнього полюса правої частки щитоподібної залози і частково загруднинно є округле утворення з чіткими межами. Виконано: ревізія прищитоподібних залоз, видалення пухлини правої нижньої прищитоподібної залози.

Через 20 хвилин досліджено вміст паратгормону в крові – його рівень знизився в 2,5 рази – до 97 пг/мл. При гістологічному дослідженні препарату діагностовано аденому правої нижньої прищитоподібної залози.

У ранньому післяопераційному періоді відзначалося зниження рівня в крові іонізованого кальцію до 0,87 ммоль/л і загального кальцію до 1,7 ммоль/л. Пацієнт отримував препарати кальцію і вітамін D.

У задовільному стані на 3-ю добу з рекомендаціями хворий виписаний зі стаціонару.

Через 1,5 міс. після операції вміст в крові кальцію загального становив 2,18 ммоль/л, кальцію іонізованого – 1,11 ммоль/л, паратгормону – 34 пг/мл.

Висновки.

1. Оперативне лікування проводиться в день госпіталізації.

2. Інтраопераційне експрес-дослідження паратгормону, кальцію іонізованого, як показника видалення гормонально-активної пухлини прищитоподібної залози.

3. Результат хірургічного лікування з приводу первинного гіперпаратиреозу сприятливий.

А.И. Б.В. Хабрат, О.О. Литвак, Б.М. Лисенко, А.Б. Хабрат

Хвора М., 1979 р.н., звернулась до гінеколога зі скаргами на затримку менструації, біль внизу живота, мажучі кров’янисті виділення зі статевих шляхів.

З анамнезу: менструації регулярні, вагітностей – 1, пологів – 1, термінові, кесарським розтином (слабкість пологової діяльності) три роки тому,  хвороби жіночих статевих органів заперечує.

Результати  УЗД ОМТ: плідне яйце по передній стінці матки, в ділянці рубця, товщина стінки в місці імплантації 3,0 мм.

На підставі даних клінічних та інструментальних обстежень встановлено діагноз: «Вагітність ІІ, 5 тижнів, прогресуюча у неспроможному рубці після кесарського розтину».

Лікування: переривання вагітності в ургентному порядку шляхом видалення плідного яйця гістерорезектоскопом. Операцію виконано у день госпіталізації.

Відео: У порожнину матки введено гістерорезектоскоп. Візуалізуються дно матки, ліве та праве вічка маткових труб, тканини плідного яйця по передній стінці матки, у нижньому сегменті. «Холодною» петлею гістерорезектоскопу плідне яйце відсепаровано, видалено в межах здорових тканин. Електрогемостаз. Гістерорезектоскоп видалено з порожнини матки.

Післяопераційний період без особливостей. Виписана з одужанням на другу добу після операції.

Рекомендації при виписці: лапароскопічна малоінвазивна метропластика у плановому порядку.

Коментар.

1. Переривання вагітності шляхом гістерорезектоскопії дозволяє мінімізувати потенційні ускладнення (перфорація, неповне видалення плідного яйця і, як наслідок, трофобластична хвороба) та інтраопераційно вирішити питання адекватного гемостазу.
2. Запропонована лапароскопічна малоінвазивна метропластика у даному випадку дозволяє зберегти репродуктивну функцію та виключає можливість рецидиву.
3. Консервативне ведення та/або відсутність ендоскопічного обладнання і фахівця,  що володіє методами малоінвазивних оперативних втручань, з високим ступенем вірогідності може призвести до розвитку незворотніх ускладнень і  втрати репродуктивної функції у хворих з подібною патологією.

А.И. Денисенко

Больной Б. возрастом 31г., считавший себя «здоровым человеком»,  с начала октября 2010 года стал отмечать общую слабость, повышенную утомляемость, боли в висках. Выше описанные жалобы связывал с переутомлением. Работа интеллектуальная. Длительно просиживал за компьютером, часто по ночам.

Ухудшение состояния наступило 28.10.2010г., когда впервые появились головокружение, рвота, усилились боли в висках. За медицинской помощью не обращался, продолжал работать. 4.11.2010г. был на рыбалке, ел рыбу, принимал алкоголь. Грибы не употреблял. 09.11.2010г. у больного вновь появилась рвота, возникли озноб, температура тела повысилась до 37,7 градусов. Госпитализирован в инфекционную больницу 10.11.2010 г.  с диагнозом: вирусный гепатит?

При обследовании общее состояние средней тяжести. В ясном сознании. Желтушность кожных покровов. ЧД 16-18/мин.  АД 130/80 мм рт.ст. ЧСС 102-110 уд/мин. Анализ крови (10.11.2010): эр. – 3,0×10¹²/л, L – 7,7×10⁹/л(б-0, э-2, п-4, с-76, л-17, м-1), Hb – 89 г/л, ЦП – 0,89. СОЭ – 11 мм/час, билирубин (общий – 65 мкмоль/л, прямой – 33 мкмоль/л, не прямой – 32 мкмоль/л). АЛТ – 0,8 нмоль/л., креатинин – 100,5 мкмоль/л, мочевина – 6,3 ммоль/л, сахар крови – 4,7 ммоль/л. Анализ мочи – белок – 0,64 г/л, цилиндры гиалиновые – 0-3, эпителий – 0-2, сахар – (-). Диагноз вирусного гепатита исключен.
12.11.2010г. утром состояние больного резко ухудшилось, появилась слабость, «заторможенность» сознания, повторная рвота, холодный пот, Hb –
59 г/л. С диагнозом «Кишечное кровотечение? По согласованию с администрацией учреждения, больной переведен в ДНУ «НПЦ ПКМ» ДУС  в отделение анестезиологии и интенсивной терапии.

При поступлении общее состояние больного тяжелое. Гипертермия до 38 градусов. Выраженные проявления энцефалопатии (11-12 баллов по шкале ком Глазго), сенсорной афазии. Кожные покровы желтушны. Аускультативно в легких везикулярное дыхание. ЧД 17/мин. SaO2=97%.  АД 100/60 мм рт.ст. ЧСС 92уд/мин. ЦВД 30 мм вод.ст. Живот мягкий безболезненный.  Нижний край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируются. Перистальтические шумы кишечника звучные. Симптомов раздражения брюшины нет. Диурез достаточный. В анализах крови выраженная анемия (Hb58 г/л эр. – 1,7×10¹²/л, Ht – 0,19l/l)  L – 11,5×10⁹/л (б-0, э-2, п-4, с-77, л-15, м-3, ЛИИ – 1,53), СОЭ – 20 мм/час, тромбоциты – 180×10⁶/л,  гипербилирубинемия (общ. билирубин – 90,0 ммоль/л, преимущественно за счет непрямого при нормальной активности трансаминаз), умеренная азотемия (креатини 143 мкмоль/л), признаки имевшего место гемолиза: внеэритроцитарный гемоглобин (ВЭГ) – 0,36 г/л. Нарушений гемокоагуляционного гемостаза не было. Диурез сохранен.

Результаты инструментальных и рентгенологического обследования: фиброгастроскопия – данных за желудочно-кишечное кровотечение нет (геморрагическая дуодено-гастропатия, дуодено-гастральный рефлюкс, взят анализ слизистой желудка на гистологическое исследование), рентгенография органов грудной клетки – без патологии, УЗИ внутренних органов – гепатомегалия, диффузные изменения печени, почек, хронического панкреатита.    Созван консилиум врачей с участием гастроэнтеролога, невролога, инфекциониста,  хирурга, уролога, окулиста, гематолога. При осмотре глазного дна – выраженная ретинопатия обоих глаз. Проведены исследования крови на гепатиты, малярию, лептоспироз, ревмопробы, проба Кумбса – ответ отрицательный. Диагностическая стернальная пункция: пунктат умеренно беден клеточными элементами, клетки в стадии митоза, «голые» ядра, клетки без атипии; бласты – 1, миелоциты – 20, метамиелоциты – 8, палочкоядерные – 3, сегментоядерные – 24, метамиелоциты – 1,  нормоциты полихроматофильные – 12, нормоциты оксифильные – 18, мегалобласты полихроматофильные -2, мегалобласты оксифильные – 1, лимфоциты – 7, плазмоциты – 1.

Выставлен диагноз – «Острый гепато-ренальный синдром неясного генеза. Последствия острого гемолиза. Не исключено острое отравление неизвестным веществом с гемолитическим действием. Дифференциальная диагностика с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.

Больному проводилась гепато-нефропротективная терапия, кортикостероиды (солу-медрол 1000мг/сут), коррекция гемодинамики, диспротеинемии (свежезамороженная плазма), анемии («отмытая» эритроцитарная масса), противоотечная мембраностабилизирующая терапия. Планировалось проведение компьютерной томографии головного мозга. На протяжении суток состояние больного улучшилось. Восстановилось ясное сознание,  исчезла сенсорная афазия, уменьшились желтуха (общий билирубин 70,0 мкмоль/л, прямой – 5,0 ммоль/л, не прямой – 65 ммоль/л), анемия (Hb – 76 г/л, эр. – 2,2×10¹²/л, Ht– 0,24),  L – 10,9×10⁹/л (лейкоцитарная формула без существенных сдвигов), тромбоциты – 180×10⁶/л, коагулограмма без видимой патологии.

13.11.2010 г. состояние больного резко ухудшилось. После очередного озноба, повышения температуры тела до 38 градусов, не связанного с переливанием компонентов крови, появились признаки острого гемолиза крови (ВЭГ 0,45), нарастали анемии (без признаков желудочно-кишечного кровотечения), лейкоцитоз (11,0×10⁹) с выраженным сдвигом  влево  до 1 миелоцита (ЛИИ 2,9), появилась выраженная тромбоцитопения (37×10⁶/л) с нарушениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (проба Румпеля-Лееде: более 10 петехий в диаметре 5 см, проба Дюка: длительность капиллярного кровотечения 12 мин). Повторно созван консилиум врачей. Заключение консилиума: можно думать об тромбопатической тромбоцитопенической пурпупуре с кризовым течением.

Интенсивная терапия: продолжена пульс-терапия кортикостероидами, антигистаминные препараты, коррекция анемии, тромбоцитопении, викасол, дицинон, Витамины «С, В₁₂», симптоматическая терапия. При стабилизации состояния решение вопроса о мембранном обменном плазмаферезе. Учитывая наличие выраженных сосудисто-тромбоцитарных нарушений, реальной угрозы кровоизлияний в головной мозг, внутренние органы, нестабильность функций жизненно-важных органов состояние больного было признано не транспортабельным для проведения компьютерного исследования головного мозга. Повторно проба Кумбса – отрицательна. При гистологическом исследовании слизистой желудка выявлены выраженные признаки тромботической микроангиопатии, микроваскулярный тромбоз концевых артериол и капилляров, уплотнение сосудистой стенки с набуханием  и отделением эндотелиальных клеток от базальной мембраны.

С учетом анамнеза, объективного статуса, данных лабораторного и гистологического обследования установлен диагноз: идиопатическая тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковица).

В дальнейшем, больному проведен обменный мембранный плазмаферез (в общем объеме 3000,0мл), переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы, «отмытых» эритроцитов, солевых плазмоэкспандеров, продолжалось введение кортикостероидов в прежних дозах. Состояние больного стабилизировалось, исчезла неврологическая симптоматика, стабилизировалась гемодинамика, исчезли проявления гемолиза эритроцитов,  нормализовались коагулограмма,  клинико-биохимические показатели крови. Компьютерная томограмма головного мозга – без видимой патологии.

22.11.2010 больной в удовлетворительном состоянии переведен в гематологическое отделение по месту жительства, откуда в дальнейшем был выписан со значительным улучшением.