Випадки з практики

А.М.Кравченко, С.В.Сало, К.О.Міхалєв

Пацієнт К., 1952 р.н., був госпіталізований 12.11.2013 р. до терапевтичного стаціонару з інфарктними ліжками ДНУ «НПЦ ПКМ» ДУС зі скаргами на прогресуюче зниження толерантності до фізичних навантажень, загальну слабкість.

З анамнезу: артеріальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба), клінічні прояви ІХС – упродовж тривалого часу (з 2010 року). У 2011 році – пересений гострий інфаркт міокарда (проведена коронаровентрикулографія (КВГ) зі стентуванням передньої міжшлуночкової (ПМШГ) та огинаючої гілок (ОГ) лівої коронарної артерії (ЛКА) – 2 стенти). Постійно приймає ноліпрел, небілет, крестор, кардіомагніл. Упродовж останнього часу відзначає прогресуюче зниження толерантності до звичних фізичних навантажень, посилення вираженості ангінозних нападів; останній епізод вираженого стенокардитичного болю – 11.11.13. У зв’язку з цим пацієнт звернувся до поліклініки ДНУ «НПЦ ПКМ» ДУС, після чого госпіталізований до терапевтичного стаціонару. Цукровий діабет типу 2 упродовж тривалого часу (приймає сіофор, діабетон – глікемія на рівні 6-8 ммоль/л).

Об-но: загальний стан середньої важкості. Шкірні покриви звичайного забарвлення. Набряків немає. У легенях жорстке везикулярне дихання. Ps 60 за 1 хв., ритмічний. АТ 140/80 мм рт. ст. Сor – тони звучні, ритмічні. Живіт м’який при пальпації, неболючий.

12.11.13. Обстеження cito!: тропоніновий тест – менше 50 мг/мл.

ЕКГ: Ритм синусовий, регулярний. ЧСС 65 за 1 хв. Блокада передньо-лівої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Рубцеві зміни задньої стінки лівого шлуночка.

Був виставлений попередній діагноз: ІХС. Нестабільна стенокардія (прогресуюча з 11.11.13.). Постінфарктний кардіосклероз (2011 р.; КВГ зі стентуванням ПМШГ, ОГ ЛКА – 2 стенти). Гіпертонічна хвороба ІІІ ст., 1 ступеня. Ризик дуже високий. СН І ст. Цукровий діабет, тип 2, субкомпенсований.

Ургентно призначено: клопідогрель 75 мг п/о, клексан 0,4 мл п/ш 2 р./д., корвітин 0,5 в/в краплинно на 0,9% фізрозчині.

Результати лабораторних обстежень. ЗАК, ЗАС – без особливостей. БАК: ліпідограма: ЗХС 3,0 ммоль/л; ЛПНГ 1,7 ммоль/л; ЛПВГ 0,78 ммоль/л; ТАГ 1 ммоль/л; індекс атерогенності 2,8; глюкоза 7,7 ммоль/л. Інші показники – без особливостей.

ЕхоКГ: збільшений розмір лівого шлуночка. Аорта, стулки аортального клапана ущільнені. ФВ лівого шлуночка 61%. Мітральний клапан – рух стулок різноспрямований. Гіпокінез задньої стінки лівого шлуночка.

Пацієнту призначене базисне лікування.

Враховуючи нестабільність перебігу ІХС, пацієнту була проведена коронаровентрикулографія. Висновок: коронарні стенти прохідні. Субтотальний стеноз проксимальної третини ПМШГ ЛКА проксимальніше стента; стеноз І діагональної гілки 80%; стеноз середньої та дистальної третин правої коронарної артерії 30% (рис. 1-2).

Пацієнт К. КВГ. Коронарні стенти прохідні

Рис. 1. Стенти у ПМШГ та ОГ ЛКА, встановлені у 2011 році.

Субтотальний стеноз проксимальної третини ПМШГ

Рис. 2. Субтотальний стеноз проксимальної третини ПМШГ ЛКА.

Проведено ендопротезування 70-90% стенозу проксимальної третини ПМШГ ЛКА стент-системою Resolute 3,5/22 Р=12 атм (рис. 3). На контрольній ангіографії – просвіт артерії відновлений повністю, однак погіршилось заповнення І діагональної гілки. Проведена ангіопластика гирла І діагональної гілки за методикою «kissing» балонними катетерами (ПМШГ: БК 3,5/22; І ДГ: 2,5/10 Р=8 атм). Заповнення основної та бокової (І ДГ) гілок – добре (рис. 4).

Постановка «стент-у-стент»

Рис. 3. Стентування проксимальної третини ПМШГ.

Реканалізація

Рис. 4. Реканалізація ПМШГ та І ДГ ЛКА.

Перебіг післяопераційного періоду – без особливостей. Пацієнт в задовільному стані виписаний з відділення для продовження лікування в амбулаторних умовах.

Діагноз заключний: ІХС. Постінфарктний кардіосклероз (2011 р.; КВГ зі стентуванням ПМШГ, ОГ ЛКА – 2 стенти; 19.11.13. КВГ; 25.11.13. Стентування ПМШГ – 1 стент з медикаментозним покриттям). Нестабільна стенокардія (прогресуюча) з 11.12. по 13.12.13. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст., 1 ступеня. Ризик дуже високий. СН І ст. Цукровий діабет, тип 2, субкомпенсований.

Рекомендовано:

1. «Д»-спостереження терапевтом, кардіологом, ендокринологом.
2. Продовження модифікації стилю життя (дієта № 9, 10; адекватний рівень фізичної активності).
3. Контроль глікемії (рекомендації ендокринолога).
4. Клопідогрель 75 мг п/о 1 раз на добу – 1 рік.
5. Аспірин 100 мг п/о 1 раз на добу після їди – тривало.
6. Небілет 2,5 мг на добу тривало (контроль ЧСС, АТ).
7. Ноліпрел 2,5/0,625 мг на добу тривало (контроль АТ).
8. Розарт 10 мг на добу тривало (контроль ліпідограми, трансаміназ через 1 міс.).

Ю.М.Гупало, О.Є.Швед, А.В.Шамрай-Сас, О.М.Коломоєць, О.І.Наболотний

Пацієнту Ф. 61рік.

Скарги: при поступленні в стаціонар скарги на відчуття втоми і біль в обох нижніх кінцівках, похолодання і оніміння пальців ступней, парестезії. Зі слів хворого, біль в обох нижніх кінцівках виникає при проходженні ним менше 50 метрів у середньому темпі, в лівій нижній кінцівці з’являється біль в стані спокою. Хворіє на облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок упродовж останніх 10 років. За останній місяць стали наростати зазначені вище  скарги. Лікувався консервативно  без ефекту.

Схема ураження артерій нижніх кінцівок пацієнта Ф. (за даними УЗДС)

Огляд: St.localis: ліва стопа бліда, прохолодна на дотик, не набрякла, шкіра суха. Визначається задовільна пульсація на стегновій артерії зліва; пульсація на підколінній артерії зліва і артеріях лівої ступні не визначається. М’язи лівої гомілки чутливі при пальпації. Права нижня кінцівка блідого кольору, прохолодна на дотик.

Визначається послаблена пульсація на стегновій артерії справа; пульсація на підколінній артерії, ЗВГА та ПВГА – відсутня. М’язи правої гомілки не чутливі при пальпації.

Госпіталізований для оперативного лікування: рентгенендоваскулярна балонна ангіопластика клубово-стегнового артеріального сегменту справа, стегново-підколінне алошунтування зліва.

УЗ-дослідження судин нижніх кінцівок: УЗ-ознаки багаторівневого білатерального оклюзійно-стенотичного ураження артерій нижніх кінцівок: оклюзія стегново-підколінного сегменту зліва, оклюзія середньовелико-гомілкових артерій обох нижніх кінцівок, стеноз біфуркації загальної здухвинної артерії справа 70%, гемодинамічно значущі стенози поверхневої стегнової артерії справа.

Діагноз: Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок ІІІ-IV ст. Критична ішемія нижніх кінцівок.
Цукровий діабет, тип ІІ, важкий перебіг, стадія субкомпенсації. Діабетична ангіопатія.

План оперативного лікування:

Гібридне втручання, що складається з наступних етапів:

1       Діагностична артеріографія обох нижніх кінцівок

2       Балонна дилятація стенозу здухвинної артерії справа

3       Балонна дилятація стенозів поверхневої стегнової артерії справа

4       Стегново-підколінне алошунтування зліва

Втручання проводилось в умовах унікальної гібридної операційної:

• повністю обладнана рентгенопераційна, що входить в склад операційного блоку;
• є надсучасний стаціонарний ангіограф (Philips Alura XperFD20);
• в складі операційної наявний ультразвуковий сканер для інтраопераційного УЗ-моніторінгу кровотоку;
• в складі хірургічної бригади тісно співпрацюють судинний хірург, ендоваскулярний хірург, спеціаліст УЗД

2. Балонна дилятація стенозу здухвинної артерії:

Місце стенозу

Процес балонної дилятації

3. Балонна дилятація стенозів поверхневої стегнової артерії:

Місце стенозу	Процес балонної дилятації	Контроль
Місце стенозу	Процес балонної дилятації	Контроль

4. Стегново-підколінне алошунтування зліва:

Загальний вигляд операційної рани в місці проксимального анастомозу (стрілка вказує на алошунт)

5. Ангіографічний контроль після стегново-підколінного алошунтування зліва:

Діагностовано стеноз нижче дистального анастомозу

6. Балонна дилятація підколінної артерії дистальніше дистального анастомозу:

Місце стенозу

Балонна дилятація

Контрольна ангіографія

Післяопераційний період (термін спостереження – 4 міс.):

Пацієнт скарг не пред’являє.

Дистанція безбольової ходи – 800-1000 м

Результати післяопераційного ультразвукового дуплексного сканування:

Артерії здухвинного, стегнового, підколінного сегментів правої нижньої кінцівки прохідні, без гемодинамічно значущих стенозів, кровотік магістральний, оклюзія передньовеликолгомілкової артерії справа.

Артерії здухвинно-стегнового сегменту зліва прохідні, кровоток магістральний. Стегново-підколінний шунт прохідний, кровотік магистральний. Підколінна артерія прохідна, кровотік магістральний, оклюзія передньовеликолгомілкової артерії справа. Тип кровотоку по задньовеликогомілкових артеріях обох нижніх кінцівок – магістральний.

М.В.Квасніцький

1. Епідуральні стероїдні блокади

Хворий В., 1959 р.н., звернувся до нейрохірурга  зі скаргами на біль в поперековій ділянці хребта, лівій нозі.

З анамнезу. Хворіє упродовж останніх чотирьох місяців. Приймав нестероїдні протизапальні препарати, фізіотерапевтичні процедури, ЛФК, масаж, курс голкотерапії – без особливого позитивного ефекту.

За результатами МРТ поперекового відділу хребта: грижа між хребцевого диску L4-L5 6,6 мм.

Діагноз: Остеохондроз поперекового відділу хребта. Грижа міжхребцевого диску L4-L5 з вираженим больовим синдромом та стато-динамічними розладами

Проведено лікування шляхом введення стероїдного препарату (флостерон в дозі 2 мл) в епідуральний простір під візуальним контролем за допомогою електронно-оптичного перетворювача. Втручання виконано в амбулаторних умовах. Післяопераційний період без особливостей. При контрольному огляді через п’ять днів – больовий синдром повністю зник. Рекомендовано ЛФК щоденно.

Висновок. Метод дозволяє скоротити терміни лікування хворих, знизити кількість ускладнень та рецидивів, забезпечити стійку і тривалу ремісію. Враховуючи високу ефективність епідуральної стероїдної блокади можна вважати її методом вибору в лікуванні корінцевого больового синдрому, зумовленого дегенеративним ураженням поперекового відділу хребта (при неефективності консервативного терапії).

2. Інтерламінарне видалення секвестрованої грижі міжхребцевого диску L5-S1

Хворий К., 1967 р.н., звернувся до нейрохірурга зі скаргами на біль в правій нозі.

З анамнезу. Хворіє п’ять років, значне погіршення відчув упродовж останніх чотирьох місяців. Приймав нестероїдні протизапальні препарати, фізіотерапевтичні процедури, ЛФК, масаж, курс голкотерапії – без позитивного ефекту.

Об’єктивно: різко позитивні симптоми натягу справа, виражений правобічний сколіоз на поперековому рівні хребта, утруднення при ході.

За результатами МРТ поперекового відділу хребта: секвестрована грижа міжхребцевого диску L5-S1 11 мм.

Діагноз: Остеохондроз поперекового відділу хребта. Секвестрована грижа міжхребцевого диску L5-S1 з вираженим больовим синдромом та стато-динамічними розладами

Виконано оперативне втручання – інтерламінарне видалення секвестрованої грижі між хребцевого диску L5-S1. Післяопераційний період без особливостей. Відразу після оперативного втручання больовий синдром повністю регресував. Виписаний на амбулаторне лікування на третій день після операції з рекомендаціями зняти шви на 12 день.

Висновок: Враховуючи малотравматичність інтерламінарного видалення секвестрованої міжхребцевої грижі при швидкому та стійкому післяопераційному результаті слід вважати його методом вибору в лікуванні корінцевого больового синдрому, зумовленого секвестрованою міжхребцевою грижею.

 

3. Високочастотна денервація фасеткових суглобів

Хвора П., 1960 р.н., звернулась до нейрохірурга зі скаргами на біль в поперековій ділянці хребта, що особливо підсилюється при вставанні, та ході.

З анамнезу. Хворіє близько чотирьох років, погіршеннявідчула протягом останніх чотирьох місяців. Приймала нестероїдні протизапальні препарати, фізіотерапевтичні процедури, ЛФК, масаж, курс голкотерапії – без особливого
позитивного ефекту.

За результатами МРТ поперекового відділу хребта: протрузії міжхребцевих дисків L4-L5, L5-S1, артроз міжхребцевих суглобів на рівні L4-L5 та L5-S1.

Діагноз: Остеохондроз поперекового відділу хребта. Протрузії міжхребцевих дисків L4-L5 та L5-S, спондилоартроз на рівні L4-L5 та L5-S1 з вираженим больовим синдромом та стато-динамічними розладами.

Лікування. В хірургічному стаціонарі виконано високочастотну денервацію фасеткових суглобів під візуальним контролем за допомогою електронно-оптичного перетворювача. Післяопераційний період без особливостей. Больовий синдром регресував. Через 2 години після втручання пацієнтка виписана додому. Рекомендовано ЛФК щоденно.

Висновок. Висока ефективність радіочастотної денервації фасеткових суглобів є мініінвазивним втручанням з перебуванням в стаціонарі упродовж лише декількох годин, відсутність ускладнень робить цей метод методом вибору в лікуванні хронічного больового синдрому, зумовленого спондилоартрозом (після проведеного неефективного консервативного лікування).

Отже, використовуючи диференційований підхід до лікування пацієнтів з дегенеративними ураженнями хребта, скеровуючи сучасне мініінвазивне втручання на чіткий морфологічний субстрат, що спричинює біль, маємо можливість отримати позитивний та стійкий клінічний результат.

О.Є. Коваленко

         Поліморфізм клінічних проявів, де провідним об’єктивним симптомом є підвищення артеріального тиску, часто ускладнює роботу лікаря через проблеми з вибором лікувальної тактики. Натомість, прискіпливий аналіз випадку та об’єктивний огляд хворого дозволяє виявити  фактори, що сприяють (або викликають?) підвищення артеріального тиску. Врахування особливостей вегетативного та гуморального забезпечення судинного тонусу,  неврологічних (вертебро-неврологічних) показників дозволяє у кожному конкретному випадку обґрунтувати індивідуальну діагностично-лікувальну тактику та досягти досить високого терапевтичного результату.  Наведемо окремі клінічні приклади.

         Хвора Д., 27 років. Скарги на головний біль стискувального характеру, який починається  зранку, важкість у голові, запаморочення, відчуття стискання у горлі з утрудненням ковтання, періодичний біль або важкість в очницях та біля кореня носу, підвищене слиновиділення та загальна слабкість переважно зранку. Зазначені прояви супроводжуються підвищенням артеріального тиску.  Після того, як хвора «розходиться», стан дещо покращується.

         Анамнез захворювання. Вважає себе хворою впродовж останніх 9-10 років, весь цей період мала знижений артеріальний тиск – в межах 80/60 – 90/70 мм рт. ст. Окрім того, відзначала дискінетичні явища з боку шлунково-кишкового тракту (здуття, проноси або закрепи), причому ендоскопічні дослідження патології не виявили. Останнім часом (близько півроку) виявлено підвищення артеріального тиску – 150/90-100 мм рт ст, характер скарг дещо послабився, стало «закладати» вуха. Мала 3 неважкі побутові  травми голови і хребта в анамнезі. Неодноразово зверталася до терапевтів та невропатологів.  Діагноз варіював від вегетосудинної дистонії та хронічного гастриту до церебрального арахноїдиту та істеричного «кому» у горлі. Призначалося лікування, що включало ноотропи, антидепресанти, бета-блокатори, дегідратанти, вітаміни, але воно було майже безрезультатним.

Анамнез життя. Людина розумової праці, багато часу проводить за книгами. Спадковість не обтяжена. Шкідливих звичок не має.

         Об’єктивно. Фон настрою знижений. Нормостенічної будови тіла. Дихання везикулярне, тони серця звучні, ЧСС 76 за хв. АТ 150/96 мм рт ст. Живіт при пальпації здутий, болючий по всій площині.

З боку черепних нервів – слабкість конвергенції очних яблук, легка асиметрія носогубних складок, легка девіація язика вліво, глотковий рефлекс підвищений, чутливість точок виходу трійчастого нерва при пальпації, виразна болючість точок виходу потиличних нервів, більше справа.

Сухожилкові рефлекси пожвавлені, симетричні з рук та ніг. Похитування в позі Ромберга, невпевненість при виконанні пальценосових проб, нечітко симптом Штрюмпеля з обох боків. Стійкий змішаний випинаючий дермографізм.

Об’єм рухів в шийному відділі хребта дещо обмежений при обертаннях в обидва боки, гірше праворуч. Гіпермобільний суглобовий синдром – 6-7 балів за Бейтоном. При пальпації паравертебральних м’язів шиї виявлене асиметричне напруження та болючість.

Ультразвукове дослідження судин шиї і голови: прискорення лінійної швидкості мозкового кровотоку, переважно в ВББ. Редукція кровотоку при функціональних пробах (поворотах голови) на рівні  V2 (більше праворуч).

ЕКГ: синусовий ритм, ЧСС 76/хв.

Рентгенографія шийного відділу хребта з функціональними пробами: деяке зменшення висоти міжхребцевих дисків С3-4, С4-5, нестабільність ХРС С3-4-5, підвивих атланту праворуч.

Аналізи крові, сечі без патології.

         Діагноз. Остеохондроз шийного відділу хребта, нестабільність шийних ХРС С3-С4-5, підвивих атланту. Спондилогенна вертебрально-базилярна недостатність. Синдром вегетативно-судинної дистонії за гіпертонічним типом. Синдром подразненої товстої кишки.

Проведене комплексне лікування, де акцент, окрім гіпотензивної терапії, зосереджувався на усуненні диспозицій у шийному відділі хребта та відновленні краніовертебральних співвідношень, вегетостабілізувальної терапії, рефлекторних методах із застосуванням постізометричної релаксації, іммобілізації та аутоіммобілізації м’язів ШВХ, рефлексотерапії, ЛФК, масажу з формуванням позитивної позиції хворого до участі у реабілітаційному процесі (залучення до виконання спеціальних вправ, точковому самомасажу, позбавлення шкідливих звичок тощо). Лікування призвело до нормалізації артеріального тиску, поступового відновлення вісцеральних функцій.

          Хвора С., 63 роки, пенсіонерка. Понад 30 років працювала маляром-штукатуром.

Скарги на головний біль розпирального характеру, що максимально виражений вночі, запаморочення з нудотою, безсоння, періодичне відчуття оніміння лівих кінцівок.

Анамнез захворювання. Близько 17 років страждає на артеріальну гіпертензію, приймала антигіпертензивну терапію, що дозволяло підтримувати АТ на рівні 140/90-130/86 мм рт. ст. 2 роки тому перенесла ішемічний інсульт в правій півкулі з легким лівобічним геміпарезом. Клінічні прояви виникли і прогресували  гостро після підняття вантажу в побуті, причому тиск підвищився до 240/150 мм рт. ст. Попередні гіпертонічні кризи,  були  досить резистентними до стандартної антигіпертензивної терапії.         Об’єктивно. Дещо підвищеної вгодованості. Дихання везикулярне, серцеві тони приглушені. ЧСС 82 за хв., АТ 190/110 мм рт ст. При пальпації живота деяка болючість в верхній частині живота та в навколопупковій ділянці. Черепна іннервація: рухомість очних яблук дещо обмежена праворуч, відсутність конвергенції. Болючість при пальпації точок хребтової артерії, чутливість в точках виходу І гілки трійчастого нерву двобічно.

Сухожилкові та периостальні рефлекси підвищені з лівих кінцівок. М’язова сила – 4 бали з рук та ніг зліва. Симптом Бабінського двобічно, симптом Росолімо зліва. Симптом Марінеско-Родовичи. В позі Ромберга хиткість, пальценосова проба – промахування зліва, неточність справа.

УЗДГ: прискорення лінійної швидкості мозкового кровотоку, венозна дизгемія в задніх відділах черепної порожнини. Функціональна гіперекстензійна проба змінює гемодинамічні показники у вигляді прискорення ЛШК в ХА справа.

МРТ головного мозку: лакунарний стан,  вогнище ішемії в білій речовині правої півкулі розміром 5,0-4,3 см.

ЕЕГ: дисметаболічні порушення міокарду, гіпертрофія лівого шлуночка.

Рентгенографія ШВХ: зниження висоти міжхребцевих дисків С3, С4, С5, С6, С7 остеохондроз, деформуючий  спондильоз, нестабільність за типом лістезу С3-С4 при екстензійній функцональній пробі. Крім зазначеного, на МРТ шийного відділу грижі міжхребцевих дисків з компремацією дурального мішка на рівні С3-4, С4-5.

Діагноз:Церебральний атеросклероз. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст. Гіпертонічна та атеросклеротична дисциркуляторна енцефалопатія ІІІ ст. Наслідки перенесеного гострого порушення мозкового кровотоку за ішемічним типом в басейні правої середньомозкової артерії у вигляді легкого лівобічного геміпарезу.

Остеохондроз, деформуючий спондильоз шийного відділу хребта з нестабільністю  ХРС С3-4, С4-5, міжхребцевими грижами С3-4, С4-5 з компремацією дурального мішка та ліквородинамічними розладами.

Вертебрально-базилярна судинна недостатність змішаного генезу (гіпертонічного, атеросклеротичного та спондилогенного) з вестибуло-координаторними розладами, стійким цефалгічним та церебрастенічним синдромами.

Лікувальна тактика: включення до комплексу адекватної антигіпертензивної терапії, ноотропних, вегетостабілізувальних медикаментозних препаратів та немедикаментозних заходів, рефлексотерапії, носіння комірця Шанца, ЛФК, запобігання фізичних навантажень з перерозгинанням (гіперекстензією) шийного відділу хребта дозволили запобігти гіпертензивних кризів та стабілізувати АТ.

          Узагальнення. Описана у статті проблема є лише одним із предметів спільної діяльності лікарів невропатологів та терапевтів (терапевта дільничого та сімейного лікаря, кардіолога), а також науковців  цих спеціальностей. Виявлення хворих з означеною патологією лікарями амбулаторно-поліклінічного рівня та визначення адекватного подальшого маршруту щодо додаткових досліджень і лікування є запорукою лікарського успіху.

У зв’язку з викладеним вище, логічним є запитання: артеріальна гіпертензія – це фактор розвитку цереброваскулярних дисциркуляцій, або навпаки – артеріальна гіпертензія – це результат дисциркуляторної енцефалопатії, зокрема і, у першу чергу, – у вертебрально-базилярному судинному басейні? Виходячи з результатів наукових досліджень та практичних спостережень, справедливою буде позитивна відповідь на обидві частини запитання: в складному і поліфакторному патогенезі АГ визначну роль мають «хибні» кола, і не тільки зазначені вище.  Інша справа, як їх розпізнати і що з ними робити. Ймовірно, недостатнє їхнє врахування і пояснює резистентність АГ до антигіпертензивної терапії у ряді випадків. Виходячи з поліморфізму  АГ, ймовірно, що й значення АТ у кожному конкретному випадку мають бути індивідуальною нормою, адже, деяке підвищення АТ в певній ситуації може бути саме компенсаторною реакцією організму, яка спрямована на забезпечення адекватної критичним умовам перфузії мозку.

Таким чином, у всіх випадках слід  шукати фактори індивідуального характеру та можливості специфічного впливу у конкретного пацієнта і успіх буде неминучим. Виходячи із зазначеного вище, вивчення маловідомих  патогенетичних зв’язків при коморбідних та поліморбідних станах  дозволить розробити ефективні заходи системної профілактики та лікування.

Саме час звернутися до класиків, які зазначали, що етіологія та патогенез есенціальної гіпертензії «ймовірно, є різними  в  різних  випадках,  і, в такому разі, ми в цьому відношенні маємо  не  одну  хворобу,  а  групу   хвороб» (Ланг Г.Ф., 1936).

К.Ф.Трінус

Хворий С., 34 роки, юрист, зріст 166 см, вага 60 кґ, звернувся та був обстежений 22-30 вересня 2013 року.

Скарги на напади інтенсивного суб’єктивного головокружіння, вушного шуму в правому вусі та зниження слуху в правому вусі. Вважає себе хворим з 2008 року, коли вперше переніс правосторонній отит. Напади супроводжувались тяжкою нудотою з періодичною блювотою, рухи головою посилювали нудоту, провокували блювоту та порушення координації. Незалежно від головокружіння хворий скаржився на аґорафобію, клаустрофобію з тривожністю та симетричні заніміння кінцівок. Особливістю нападів є їх часте загострення перед грозою. Вушні шуми хворий описував двох типів: один постійний тихий писк, особливо чутний в тиші та зникаючий у шумному приміщенні. Інший – ревучий, дуже дратуючий шум, непостійний, який виникав у шумних приміщеннях, останній був двостороннім і дуже виснажував хворого. Хворий пред’явив аудіоґраму, де присутнє зниження чутливости на частотах 6-8 кГц до 40 дБА на правому вусі. Хворий також відмічає реґулярні інтенсивні напади пульсуючого болю голови з вестибулярною аурою у виді псевдоголовокружінь. Хворий має нахил до депресії та нападів тривоги.

Історія хвороби.Упродовж 5 років звертався з періодичністю приблизно 3 рази на 2 місяці до різних клінік в різних країнах. Йому ставили діаґноз «хвороба Меньєра» і перепробували щонайменше два десятки схем лікування включно з бетагістином, препаратами ноотропного ряду, блокаторами кальцієвих каналів та, навіть, ін’єкціями гормонів у середнє вухо. Лікування начебто полегшувало сам напад, але не попереджувало наступний напад.

Об’єктивно.Артеріальний тиск – 120/87 мм.рт.ст., ЧСС – 66 б/хв. Результати краніо-корпоґрафії: дослідження пози Ромберґа без особливостей, Уемури – 2 бали (впевнено стоїть 10 с на одній нозі з заплющеними очима, балансуючи руками), Фукуди крокової – поворот праворуч 90^oза 25 кроків, зміщення праворуч 45^o, Фукуди письмової – зміщення колонки на 13^oліворуч. Загальна оцінка – 9 балів (порушення присінкового стану малого ступеня). Маґнітне навантаження погіршувало виконання проби Уемури до 4 балів (неможливість стояти на одній нозі з заплющеними очима). Нистаґмоґрафія виявила нистаґмоїд в латеральних положеннях очей в обидва боки. Анізокорія супроводжувалась хвилеподібними скорочувальними рухами зіниці, особливо помітними при авторотації та пробі діадохокінезу. Форма лівої зіниці не кругла. ЕКҐ з невролоґічними навантаженнями дала змогу виявити, що при виконанні рахування в умі (проба калькуляції) ЧСС спочатку прискорилась з контрольного значення 64 б./хв. до 78 б./хв., потім знизилась до 56 б./хв. (у здорових зміни до 5 б./хв.).

Відео: привертає увагу анізокорія – різний розмір зіниць в темряві та не кругла форма лівої зіниці. Проба Фукуди – крокування на місці в затемнених окулярах – дозволила виявити ротацію та зміщення праворуч, що вказує на ураження правого лабіринту

Діаґноз: основний – класична міґрень з аурою, присінкового походження, супутні – статоакустичний неврит, депресія легкого ступеня.

Лікування. Розгальмування на рівні стовбура мозку потребує використання гістамінових Н₁ блокаторів. При емоційних розладах  кальцієві блокатори не показані. Зате, з урахуванням проби калькуляції, показані препарати, що впливають на ҐАМК рецептори кори мозку. До них належать ноотропні препарати, але вони взаємодіють з гістаміновими Н₁ блокаторами, тому в даному випадку корисним буде саме фенібут. Статоакустичний неврит потребує препаратів ноотропної дії – ще один арґумент на користь фенібута. Для комплексного лікування невриту хворому рекомендовані також активатори циклу Креббса, донатори сульфгідрильних ґруп, нуклеїнові основи. У випадках реактивних депресивних станів малого та середнього ступеня ефективним є екстракт звіробою. Хворому також рекомендовано екранування спальної кімнати від електромаґнітних випроміновань та маґнітні компенсатори.

Повторне обстеження хворий пройшов у 20х числах 2014 року. За три місяці був один напад приблизно через місяць після початку лікування. Напад був малої інтенсивності, без блювоти, хворий навіть наважився виконувати щоденні роботи. Всі показники повернулись до норми. На сьогодні, хворий скарг не пред’являє.

Клінічний розбір. На перший погляд  присутня тріада Меньєра: головокружіння, вушний шум та зниження слуху. Але в картину скарг не зовсім вписується заніміння кінцівок.  Привертає увагу наявність двох типів вушного шуму, з яких один маскуємий, характерний для хвороби Меньєра, та притаманний пароксизмальним станам двосторонній шум, що виникає в шумному приміщенні. Маскуємий шум та дані аудіоґрами вказують на наявність компенсованого статоакустичного невриту. Загострення нападів перед грозою вказують на перезбудження або розгальмування маґнітного датчика присінка (вестибулярного аналізатора), які не є характерними для хвороби Меньєра. Маґнітне навантаження показало значне погіршення виконання випробування Уемури, що характерно для виснаженого та розгальмованого присінка. Артеріальний тиск та ЧСС в межах норми вказують, що з боку загального кровотоку не було провокуючої дії на виникнення хвороби Меньєра. А напади пульсуючого болю голови з псевдоголовокружінням характерні для класичної міґрені з аурою. Клінічні проби, краніо-корпоґрафія та нистаґмоґрафія показали малий ступінь розладу вестибулярної функції, зокрема на рівні стовбура мозку. Але наявність не круглої форми лівої зіниці та анізокорії є діаґностичними критеріями міґрені, особливо підсилені пульсаціями зінниці при пробі діадохокінезу. ЕЕГ з навантаженнями дозволило виявити, що топоґрафічний рівень основного ураження – кора мозку (калькуляція належить до кіркових функцій). Депресії та напади тривоги також є характерними для присінкових порушень.

В.О.Шкорботун, Я.В.Шкорботун

При сучасному підході до хірургічного ендоскопічного лікування захворювань верхньощелепного синуса перевагу надають ендоназальному (через ніс) доступу. При видаленні кіст та грибкових тіл синуса ефективність частота рецидивів захворювання при ендоназальному втручанні така ж , як і при традиційному (через присінок рота – під губою), а травма тканин  є значно меншою. Важливою умовою гарантії якості виконання подібних втручань є постійний і адекватний візуальний контроль за ходом операції. Існують , так звані «сліпі» ділянки синусів, які оглянути ендоскопом при ендоназальному доступі складно. Тому при локалізації патології в них частіше вдаються до традиційної операції. Нами розроблена методика цифрового аналізу томограм з метою визначення оптимального доступу при гайморотомії (розкритті верхньощелепного синуса).

Пацієнт А., віком  42 роки, скаржився на періодичне погіршення носового дихання, більше справа, відчуття “важкості” у правому верхньощелепному синусі, частий головний біль. За даними томографічного дослідження в просвіті верхньощелепного синуса – кіста, діаметром до 25 мм яка розміщена в його передньо – нижньому відділі. Зважаючи на прогнозовану складність передбачити можливість повного видалення кісти через ендоназальний доступ, розглядалась можливість традиційного втручання. Для визначення можливості візуалізації кісти при ендоназальному видаленні, застосовано розроблений нами метод цифрового графічного аналізу даних 3Dреконструкції конусно-променевої комп’ютерної томографії черепа. Після виконання розроблених нами побудов встановлено, що при застосуванні ендоскопа 70° при огляді через розширене природнє співустя верхньощелепного синуса огляд кісти та місця її прикріплення до стінки неможливий. Але при розширенні природного співустя верхньощелепного синуса до переду (до рівня заднього краю носо-сльозного каналу) стало можливим видалення кісти під ендоскопічним контролем.

Зроблено висновок про доцільність в даному випадку ендоназального доступу. Під час виконання втручання було підтверджено вірність наших розрахунків. Зокрема, передня межа ділянки прикріплення кісти до стінки верхньощелепного синуса була доступною для огляду ендоскопом 70° після резекції гачкоподібного відростка та розширення природного співустя синуса  до-переду. Для покращання візуального контролю за передньою стінкою верхньощелепного синуса застосовано фіброриноларингоскоп із кутом обзору 160°. Втручання виконано без ускладнень, при післяопераційному ендоскопічному огляді підтверджено повне видалення кісти.

Розроблений нами спосіб прогнозування можливості візуалізації утворень верхньощелепного синуса на основі 3D реконструкції даних комп’ютерної томографії, який відрізняється наявністю об’єктивних критеріїв оцінки можливості оптичного контролю за ходом ендоскопічного втручання на верхньощелепному синусі, застосовано в клініці ДНУ «НПЦКМ» ДУС у 47 пацієнтів з кістою гайморової пазухи. У 28 видалення було здійснено ендоскопічно ендоназально, у 19 – через передню стінку пазухи. Випадків, коли виникає необхідність зміни доступу у зв’язку із неможливістю візуалізації кісти не було. Таким чином, розроблений нами спосіб прогнозування використання доступу до гайморової пазухи при плануванні ендоназальних оперативних втручань на верхньощелепному синусі є ефективним і його можна рекомендувати до широкого практичного застосування.

Р.П. Ткаченко, О.С. Губар

 
Пациент П., 1960 року народження.

Скарги: напади ниркової кольки, біль у кістках та суглобах при ході, швидку втомлюваність та загальну слабкість, нездужання, спрагу, зміну настрою, погіршення пам’яті.

При обстеженні у хворого виявлена сечокам’яна хвороба, конкременти обох нирок, виражений остеопороз кісток (дефіцит мінеральної щільності 27%). При дослідженні крові виявлено збільшення вмісту в крові паратгормону до 237 (норма 15,0-65,0) пг/мл. Концентрація загального кальцію в крові становила 2,63 ммоль/л, а кальцію іонізованого – 1,56 ммоль/л. При УЗД шиї в ділянці нижнього полюса правої частки щитоподібної залози виявлено новоутворення розмірами 25х13 мм. Хворому проведена сцинтіграфія прищитоподібних залоз з технецієм 99mTc-MIBI.

Виявлено вогнище накопичення радіофармпрепарату проекційно загруднинно праворуч, що не дозволяє виключити патологію правої нижньої прищитоподібної залози.

Діагноз: Первинний гіперпаратиреоз, змішана форма. Аденома правої нижньої прищитоподібної залози. Сечокам’яна хвороба. Конкременти обох нирок. Виражений остеопороз.

У день госпіталізації хворий був оперований. У ході хірургічного втручання виявлено, що у нижнього полюса правої частки щитоподібної залози і частково загруднинно є округле утворення з чіткими межами. Виконано: ревізія прищитоподібних залоз, видалення пухлини правої нижньої прищитоподібної залози.

Через 20 хвилин досліджено вміст паратгормону в крові – його рівень знизився в 2,5 рази – до 97 пг/мл. При гістологічному дослідженні препарату діагностовано аденому правої нижньої прищитоподібної залози.

У ранньому післяопераційному періоді відзначалося зниження рівня в крові іонізованого кальцію до 0,87 ммоль/л і загального кальцію до 1,7 ммоль/л. Пацієнт отримував препарати кальцію і вітамін D.

У задовільному стані на 3-ю добу з рекомендаціями хворий виписаний зі стаціонару.

Через 1,5 міс. після операції вміст в крові кальцію загального становив 2,18 ммоль/л, кальцію іонізованого – 1,11 ммоль/л, паратгормону – 34 пг/мл.

Висновки.

1. Оперативне лікування проводиться в день госпіталізації.

2. Інтраопераційне експрес-дослідження паратгормону, кальцію іонізованого, як показника видалення гормонально-активної пухлини прищитоподібної залози.

3. Результат хірургічного лікування з приводу первинного гіперпаратиреозу сприятливий.

А.И. Б.В. Хабрат, О.О. Литвак, Б.М. Лисенко, А.Б. Хабрат

Хвора М., 1979 р.н., звернулась до гінеколога зі скаргами на затримку менструації, біль внизу живота, мажучі кров’янисті виділення зі статевих шляхів.

З анамнезу: менструації регулярні, вагітностей – 1, пологів – 1, термінові, кесарським розтином (слабкість пологової діяльності) три роки тому,  хвороби жіночих статевих органів заперечує.

Результати  УЗД ОМТ: плідне яйце по передній стінці матки, в ділянці рубця, товщина стінки в місці імплантації 3,0 мм.

На підставі даних клінічних та інструментальних обстежень встановлено діагноз: «Вагітність ІІ, 5 тижнів, прогресуюча у неспроможному рубці після кесарського розтину».

Лікування: переривання вагітності в ургентному порядку шляхом видалення плідного яйця гістерорезектоскопом. Операцію виконано у день госпіталізації.

Відео: У порожнину матки введено гістерорезектоскоп. Візуалізуються дно матки, ліве та праве вічка маткових труб, тканини плідного яйця по передній стінці матки, у нижньому сегменті. «Холодною» петлею гістерорезектоскопу плідне яйце відсепаровано, видалено в межах здорових тканин. Електрогемостаз. Гістерорезектоскоп видалено з порожнини матки.

Післяопераційний період без особливостей. Виписана з одужанням на другу добу після операції.

Рекомендації при виписці: лапароскопічна малоінвазивна метропластика у плановому порядку.

Коментар.

1. Переривання вагітності шляхом гістерорезектоскопії дозволяє мінімізувати потенційні ускладнення (перфорація, неповне видалення плідного яйця і, як наслідок, трофобластична хвороба) та інтраопераційно вирішити питання адекватного гемостазу.
2. Запропонована лапароскопічна малоінвазивна метропластика у даному випадку дозволяє зберегти репродуктивну функцію та виключає можливість рецидиву.
3. Консервативне ведення та/або відсутність ендоскопічного обладнання і фахівця,  що володіє методами малоінвазивних оперативних втручань, з високим ступенем вірогідності може призвести до розвитку незворотніх ускладнень і  втрати репродуктивної функції у хворих з подібною патологією.

А.И. Денисенко

Больной Б. возрастом 31г., считавший себя «здоровым человеком»,  с начала октября 2010 года стал отмечать общую слабость, повышенную утомляемость, боли в висках. Выше описанные жалобы связывал с переутомлением. Работа интеллектуальная. Длительно просиживал за компьютером, часто по ночам.

Ухудшение состояния наступило 28.10.2010г., когда впервые появились головокружение, рвота, усилились боли в висках. За медицинской помощью не обращался, продолжал работать. 4.11.2010г. был на рыбалке, ел рыбу, принимал алкоголь. Грибы не употреблял. 09.11.2010г. у больного вновь появилась рвота, возникли озноб, температура тела повысилась до 37,7 градусов. Госпитализирован в инфекционную больницу 10.11.2010 г.  с диагнозом: вирусный гепатит?

При обследовании общее состояние средней тяжести. В ясном сознании. Желтушность кожных покровов. ЧД 16-18/мин.  АД 130/80 мм рт.ст. ЧСС 102-110 уд/мин. Анализ крови (10.11.2010): эр. – 3,0×10¹²/л, L – 7,7×10⁹/л(б-0, э-2, п-4, с-76, л-17, м-1), Hb – 89 г/л, ЦП – 0,89. СОЭ – 11 мм/час, билирубин (общий – 65 мкмоль/л, прямой – 33 мкмоль/л, не прямой – 32 мкмоль/л). АЛТ – 0,8 нмоль/л., креатинин – 100,5 мкмоль/л, мочевина – 6,3 ммоль/л, сахар крови – 4,7 ммоль/л. Анализ мочи – белок – 0,64 г/л, цилиндры гиалиновые – 0-3, эпителий – 0-2, сахар – (-). Диагноз вирусного гепатита исключен.
12.11.2010г. утром состояние больного резко ухудшилось, появилась слабость, «заторможенность» сознания, повторная рвота, холодный пот, Hb –
59 г/л. С диагнозом «Кишечное кровотечение? По согласованию с администрацией учреждения, больной переведен в ДНУ «НПЦ ПКМ» ДУС  в отделение анестезиологии и интенсивной терапии.

При поступлении общее состояние больного тяжелое. Гипертермия до 38 градусов. Выраженные проявления энцефалопатии (11-12 баллов по шкале ком Глазго), сенсорной афазии. Кожные покровы желтушны. Аускультативно в легких везикулярное дыхание. ЧД 17/мин. SaO2=97%.  АД 100/60 мм рт.ст. ЧСС 92уд/мин. ЦВД 30 мм вод.ст. Живот мягкий безболезненный.  Нижний край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируются. Перистальтические шумы кишечника звучные. Симптомов раздражения брюшины нет. Диурез достаточный. В анализах крови выраженная анемия (Hb58 г/л эр. – 1,7×10¹²/л, Ht – 0,19l/l)  L – 11,5×10⁹/л (б-0, э-2, п-4, с-77, л-15, м-3, ЛИИ – 1,53), СОЭ – 20 мм/час, тромбоциты – 180×10⁶/л,  гипербилирубинемия (общ. билирубин – 90,0 ммоль/л, преимущественно за счет непрямого при нормальной активности трансаминаз), умеренная азотемия (креатини 143 мкмоль/л), признаки имевшего место гемолиза: внеэритроцитарный гемоглобин (ВЭГ) – 0,36 г/л. Нарушений гемокоагуляционного гемостаза не было. Диурез сохранен.

Результаты инструментальных и рентгенологического обследования: фиброгастроскопия – данных за желудочно-кишечное кровотечение нет (геморрагическая дуодено-гастропатия, дуодено-гастральный рефлюкс, взят анализ слизистой желудка на гистологическое исследование), рентгенография органов грудной клетки – без патологии, УЗИ внутренних органов – гепатомегалия, диффузные изменения печени, почек, хронического панкреатита.    Созван консилиум врачей с участием гастроэнтеролога, невролога, инфекциониста,  хирурга, уролога, окулиста, гематолога. При осмотре глазного дна – выраженная ретинопатия обоих глаз. Проведены исследования крови на гепатиты, малярию, лептоспироз, ревмопробы, проба Кумбса – ответ отрицательный. Диагностическая стернальная пункция: пунктат умеренно беден клеточными элементами, клетки в стадии митоза, «голые» ядра, клетки без атипии; бласты – 1, миелоциты – 20, метамиелоциты – 8, палочкоядерные – 3, сегментоядерные – 24, метамиелоциты – 1,  нормоциты полихроматофильные – 12, нормоциты оксифильные – 18, мегалобласты полихроматофильные -2, мегалобласты оксифильные – 1, лимфоциты – 7, плазмоциты – 1.

Выставлен диагноз – «Острый гепато-ренальный синдром неясного генеза. Последствия острого гемолиза. Не исключено острое отравление неизвестным веществом с гемолитическим действием. Дифференциальная диагностика с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.

Больному проводилась гепато-нефропротективная терапия, кортикостероиды (солу-медрол 1000мг/сут), коррекция гемодинамики, диспротеинемии (свежезамороженная плазма), анемии («отмытая» эритроцитарная масса), противоотечная мембраностабилизирующая терапия. Планировалось проведение компьютерной томографии головного мозга. На протяжении суток состояние больного улучшилось. Восстановилось ясное сознание,  исчезла сенсорная афазия, уменьшились желтуха (общий билирубин 70,0 мкмоль/л, прямой – 5,0 ммоль/л, не прямой – 65 ммоль/л), анемия (Hb – 76 г/л, эр. – 2,2×10¹²/л, Ht– 0,24),  L – 10,9×10⁹/л (лейкоцитарная формула без существенных сдвигов), тромбоциты – 180×10⁶/л, коагулограмма без видимой патологии.

13.11.2010 г. состояние больного резко ухудшилось. После очередного озноба, повышения температуры тела до 38 градусов, не связанного с переливанием компонентов крови, появились признаки острого гемолиза крови (ВЭГ 0,45), нарастали анемии (без признаков желудочно-кишечного кровотечения), лейкоцитоз (11,0×10⁹) с выраженным сдвигом  влево  до 1 миелоцита (ЛИИ 2,9), появилась выраженная тромбоцитопения (37×10⁶/л) с нарушениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (проба Румпеля-Лееде: более 10 петехий в диаметре 5 см, проба Дюка: длительность капиллярного кровотечения 12 мин). Повторно созван консилиум врачей. Заключение консилиума: можно думать об тромбопатической тромбоцитопенической пурпупуре с кризовым течением.

Интенсивная терапия: продолжена пульс-терапия кортикостероидами, антигистаминные препараты, коррекция анемии, тромбоцитопении, викасол, дицинон, Витамины «С, В₁₂», симптоматическая терапия. При стабилизации состояния решение вопроса о мембранном обменном плазмаферезе. Учитывая наличие выраженных сосудисто-тромбоцитарных нарушений, реальной угрозы кровоизлияний в головной мозг, внутренние органы, нестабильность функций жизненно-важных органов состояние больного было признано не транспортабельным для проведения компьютерного исследования головного мозга. Повторно проба Кумбса – отрицательна. При гистологическом исследовании слизистой желудка выявлены выраженные признаки тромботической микроангиопатии, микроваскулярный тромбоз концевых артериол и капилляров, уплотнение сосудистой стенки с набуханием  и отделением эндотелиальных клеток от базальной мембраны.

С учетом анамнеза, объективного статуса, данных лабораторного и гистологического обследования установлен диагноз: идиопатическая тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковица).

В дальнейшем, больному проведен обменный мембранный плазмаферез (в общем объеме 3000,0мл), переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы, «отмытых» эритроцитов, солевых плазмоэкспандеров, продолжалось введение кортикостероидов в прежних дозах. Состояние больного стабилизировалось, исчезла неврологическая симптоматика, стабилизировалась гемодинамика, исчезли проявления гемолиза эритроцитов,  нормализовались коагулограмма,  клинико-биохимические показатели крови. Компьютерная томограмма головного мозга – без видимой патологии.

22.11.2010 больной в удовлетворительном состоянии переведен в гематологическое отделение по месту жительства, откуда в дальнейшем был выписан со значительным улучшением.

М.І. Бойко, О.М. Бойко

Пацієнт П., 28 років, звернувся з приводу безплідного шлюбу впродовж 3 років.

Анамнез.Дружина пройшла повне обстеження фертильної функції. Причини безпліддя виявлено не було.

Об’єктивне обстеження. Тілобудова нормостенічна. При огляді та пальпації статевих органів, в калитці з лівого боку наявне туго-еластичне утворення у вигляді декількох тяжів. Ліве яєчко дещо зменшене. За результатами спермограми діагностовано олігоастенозооспермію.

 

                           Спермограма

Показник	До операції	Після операції
Загальна кількість сперматозоїдів у всьому еякуляті (млн.)	18	22
Кількість сперматозоїдів на одиницю об‘єму еякуляту (млн/мл)	45	51
Кількість сперматозоїдів з лінійною швидкою поступальною рухливістю “а”(%)	22	27
Кількість сперматозоїдів з повільною поступальною рухливістю “b“(%)	32	38
Кількість сперматозоїдів з не поступальною рухливістю “с”(%)	23	21
Кількість нерухливих сперматозоїдів “d“(%)	23	14
Кількість живих форм (%)	37	48
Кількість мертвих форм (%)	63	52
Кількість форм нормальної морфології (%)	19	32
Кількість дегенеративних форм (%)	81	68

Ультразвукове та доплерографічне дослідження.Наявні ознаки зменшення лівого яєчка в порівнянні з правим та наявність варикозного розширення вен лівого сім’яного канатика до 3,5мм. Крім того при доплерографічному дослідженні спостерігався ретроградний тік крові.

На підставі результатів фізичного, інструментальних та лабораторних досліджень пацієнту було поставлено діагноз: Варикоцеле 3ст. Секреторне безпліддя.

Лікування. Під місцевою анастезією була проведена операція мікрохірургічна субінгвінальна варикоцелектомія відома також, як операція Мармара. В ході операції за допомогою використання мікроскопа , під 9 Х-кратим оптичним збільшенням було пересічено 7 варикозно розширенних вен.

Тривалість операції становила 45хв, а післяопераційний термін перебування пацієнта в стаціонарі 4 години. Упродовж 3 місяців після операції пацієнт амбулаторно лікувався препаратом “Proxeed +”.

На 7 місяць після оперативного лікування у подружжя П. наступила вагітність.